“西班牙流感”致命的原因

说到1918年的西班牙流感，很多人可能只知道它来势汹汹，在全世界带走了大约5000万条生命。这个数字甚至比第一次世界大战的死亡人数还要多，是人类历史上最致命的一次传染病爆发。但为什么偏偏是那一年，流感病毒变得如此凶残？这个问题困扰了科学家将近一个世纪。直到2008年底，一个由美国、日本研究人员组成的团队终于找到了关键线索：不是病毒本身有多强，而是它身上有三种“捣蛋基因”在作祟，让病毒能直接钻进人的肺部，造成致命的炎症。

大家先别被“西班牙流感”这个名字带偏了。很多人以为病毒是从西班牙传出来的，其实不是。最早发现疫情的地方是美国堪萨斯州的芬斯顿军营。1918年春天，军营里突然爆发了一场奇怪的感冒，很多年轻士兵发高烧、咳嗽，没几天就开始出现严重的肺炎，死亡率高得吓人。后来这波流感随着美军进入欧洲战场，迅速扩散到全世界。西班牙是第一个公开报告疫情的国家，因为当时西班牙是中立国，没有战时的新闻管制，媒体天天报道流感情况，结果大家就误以为病毒是从西班牙来的。其实，西班牙才是最大的“背锅侠”，他们自己死了800万人。

和普通流感最大的不同在于，西班牙流感专门挑青壮年下手。过去我们印象里，流感最怕的是老人和孩子，但1918年那场流感，20岁到40岁的年轻人死得最多。很多人在发病后一两天内就出现呼吸衰竭，肺部像被水泡过一样，整个人因为缺氧而皮肤发紫。医生们束手无策，因为当时的医疗条件根本不知道病毒是什么，更不知道怎么对付它。直到2005年，科学家才成功从阿拉斯加永冻层里挖出一具保存完好的西班牙流感死者尸体，取出了病毒样本，进行了基因测序。

这就引出了我们今天的主角——美国威斯康星大学的病毒学家河冈义裕。他和东京大学、神户大学的同行们一起，把从1918年病毒样本中提取出来的基因，一个一个地跟现代的季节性流感病毒做对比。他们用白鼬来做实验，因为白鼬感染流感病毒的方式和人类非常像，连咳嗽、打喷嚏的样子都差不多，是最理想的实验动物。研究团队发现，绝大多数西班牙流感的基因，放到白鼬身上，只能感染上呼吸道，也就是鼻子和喉咙这类的部位，顶多让人发发烧、流流鼻涕。但有三组基因——分别叫PA、PB1和PB2——一旦被放进白鼬体内，病毒就能直接跑到肺里，并且在那里疯狂复制，几天之内就把肺组织破坏得一塌糊涂，造成严重的病毒性肺炎。白鼬的死状和当年人类死的时候一模一样，都是因为肺部充满液体，无法呼吸。

这三组基因到底干了什么？简单来说，PA、PB1和PB2是病毒复制自己的“核心工具”。普通流感病毒只能在鼻腔和咽喉的黏膜细胞里复制，因为这些地方温度比较低（33℃左右），而人类肺部核心温度高（37℃），大部分病毒适应不了。但1918年病毒身上的这三组基因帮它完成了“进化”，让病毒能在高温环境里照样高效复制。于是病毒就能直接攻入肺部，在肺泡里安家。肺泡本来是用来交换氧气的地方，结果被病毒和免疫细胞堵得死死的，身体为了消灭病毒派来大量免疫细胞，结果反而引发更严重的炎症反应，把肺组织都烧坏了。这就是为什么1918年流感死因主要是急性肺炎，而且病情进展极快，很多人在发病几天内就没了。

河冈义裕的研究成果发表在了《美国国家科学院院报》上，在病毒学界引起了不小震动。因为很多专家一直担心，会不会有一天，又出现一种和1918年一样凶悍的流感病毒。事实上，我们现在正在密切监视一种叫H5N1的禽流感病毒。这种病毒主要在家禽中传播，偶尔会感染人类。从2003年到2008年，全球一共报告了391例人类感染，其中247例死亡，死亡率高得吓人。但幸运的是，H5N1目前还不太容易人传人。不过河冈义裕在文章里也提醒，普通流感病毒随时可能发生变异，一旦和H5N1或者其他禽流感病毒“杂交”，就有可能产生新的致命毒株。谁能保证下一个1918年不会再来呢？

回过头来看，1918年西班牙流感之所以致命，不是因为它有多神秘，而是因为病毒恰好凑齐了那三组关键基因，让它可以突破人体屏障，在肺部兴风作浪。科学家们找到了这个原因，也就等于找到了一个重要的研究方向：未来如果能在流感病毒变异之前，提前识别出这些危险基因，我们或许就能抢在下一场大流行之前，准备好疫苗或药物。当然，这需要时间，也需要运气。但至少，我们不再像100年前那样，只能眼睁睁看着一个个年轻人倒在病床上，连原因都不知道。

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