一、发病原因

　　代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

　　1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

　　2.缺钾。

　　3.细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

　　4.碳酸氢盐蓄积

　　(1)治疗胃溃疡病时

长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

　　(2)摄入有机酸盐过多

口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

　　(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠

待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

　　二、发病机制

　　正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H 与HCO3-，H 进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na 的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na 也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na ，不得不移到远端肾曲小管以H 交换方式来回收，从而丢失大量H ，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K 也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H 换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。

　　服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K ，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时，细胞外液的K 减少，细胞内的K 遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na 与H 则进入细胞内代替K ，它们是以2Na + H +3K 的方式转移，每进入细胞内1个H ，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。

　　同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H 交换Na ，致使H 发生额外损失。每丢失1个H ，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。

　　细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na 亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H 交换需要重吸收的Na ，一方面消耗了大量H ，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。