一、发病原因

　　目前胃肠道血管畸形的病因和发病机制仍不十分清楚，可能与后天血管退行性变、先天性血管发育异常以及慢性的黏膜缺血有关，也有学者认为这些病人有先天性的潜在因素使得后天易发生血管畸形变。Boley对19例手术切除的结肠血管畸形标本进行研究后认为造成结肠黏膜下血管扩张改变的直接原因是慢性、间歇性及轻度的黏膜下静脉阻塞，这种静脉阻塞受肠肌层收缩和肠壁张力的影响，其张力与肠腔直径和肠内压成正比关系，而结肠内径大，内压较高(特别是盲肠、乙状结肠和直肠内压偏高)，在这种高张力下易造成黏膜下静脉回流障碍，导致小静脉迂曲和毛细血管扩张，形成结肠黏膜下血管畸形。另外Speth等发现胃肠道血管畸形的病人中伴有主动脉瓣狭窄、心肌病变和肾衰者易出血，可能原因是血管畸形的黏膜灌注压低和慢性缺氧造成黏膜缺血的结果。

　　二、发病机制

　　结肠血管畸形与下消化道出血有着必然的联系，因为在血管扩张区的薄壁静脉和毛细血管扭曲、扩张，甚至部分血管与肠腔仅一层内皮细胞，而血液回流障碍导致黏膜抵抗力下降，因而在炎症糜烂或某些机械和化学性刺激下容易发生出血。Moore将它分为3型：Ⅰ型，血管扩张好发于老年人，多位于右半结肠，主要病变在黏膜下层小动脉、小静脉的明显扩张、扭曲和变形，病变可贯穿黏膜下层累及黏膜与表浅小溃疡相通是出血的病理基础，结肠镜下可见，但手术时不能触到;Ⅱ型，血管发育不良主要发生于年轻人，可位于肠道任何部位，病变较大，有可能看到或触到;Ⅲ型，遗传性出血性毛细血管扩张症，可位于胃肠道任何部位，系遗传性，有家族史伴皮肤毛细血管扩张症，一般出血量不大，不会引起休克，查体无阳性体征，X线及内镜等常规检查均无助于诊断，盲目开腹探查大都不易找到出血病灶，选择性血管造影为本病较可靠的辅助诊断手段。