一、发病原因

　　大多数冠状动脉疾病病人常有一个以上危险因素。多种危险因素共存时(簇集现象)对心血管的危险较任何单一危险因素的作用大得多，它不是按算术级数而是按倍数增加。因而应根据某人相关危险因素的总数及其严重程度来评估其CHD和脑卒中事件发生的概率。心脑血管疾病重要病理基础是动脉粥样硬化和高血压，众多危险因素都与动脉粥样硬化有关。对危险因素的分类有利于对患者预后的判断及决定正确治疗策略。按已经证实的危险因素论证强度及干预治疗的影响，可分为以下几类：

　　Ⅰ类危险因素

指已被证实且干预治疗可降低动脉粥样硬化(AS)的因素，包括高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症、高血压、吸烟等。

　　Ⅱ类危险因素

指经干预治疗后很可能会降低AS的因素，包括糖尿病、体力活动减少、低高密度脂蛋白血症、高三酰甘油血症及高低密度脂蛋白血症、肥胖、绝经后妇女。

　　Ⅲ类危险因素

如果改变这些因素，可能会降低AS，包括心理社会因素、脂蛋白a、高半胱氨酸血症等。

　　Ⅳ类危险因素

不可改变的危险因素，包括年龄、男性、低社会经济地位、家族性早发AS史。

　　Ⅴ其他

日益受到重视的危险因素，包括血浆纤维蛋白原、Ⅶ因子、内源性组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)、D-Dimer、C反应蛋白、肺炎衣原体等。

　　以上除年龄这一因素外，女性的高血压、糖尿病、冠心病家族史及肥胖等危险因素均较男性多见;吸烟者则较男性为少;由于女性绝经期的生理变化及避孕药的使用等原因，使血脂异常这一重要的危险因素具有不同于男性的若干特点。因此，深入研究女性血脂的异常改变及其影响，对CHD的防治很有必要。

　　二、发病机制

　　现已证明雌激素有血管保护效应。动物试验和临床流行病学统计资料显示，雌激素可直接或间接作用于心血管，降低血脂，抑制血小板黏附、聚集，减少血管张力，改善血管动力学，抗氧化，保护内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质合成，使动脉粥样硬化斑块消退，从而具有抗动脉硬化作用。这些效应与一氧化氮(NO)的血管效应相似，提示雌激素可能部分通过一氧化氮(NO)途径而产生心血管树保护效应。

　　绝经后由于雌激素减少，引起血脂紊乱，血液中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油 (TG)上升，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降。大量LDL-C进入血管后在血管壁沉淀，使动脉管腔狭窄、变硬，易发生动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死及脑卒中等病。应用雌激素治疗后TC降低而TG不降低。