一、病因

　　恐怖症的原因目前尚不十分清晰，目前研究与遗传、生化和特殊的条件反射相关。

　　广场恐怖症是恐怖症中最常见的一种，其病因可能为：广场恐怖症常以自发性惊恐发作开始，然后产生预期焦虑和回避行为;提示条件化的形成。一些临床研究表明，广场恐怖症患者常同时有惊恐发作。有人认为最初一次惊恐发作(可能因为时间久了被遗忘)是广场恐怖症起病的必备条件。因而认为广场恐怖症是惊恐发作发展的后果，应归入惊恐障碍这一类别。也有人认为尽管一次偶然的惊恐发作可引起广场恐怖症，但广场恐怖症是不同于惊恐障碍的一类独立疾病。这两种不同的观点反映在DSM-Ⅳ把同时有广场恐怖症状和惊恐发作的病例纳入惊恐障碍，而ICD-10则把同一类病例归入恐怖障碍。不论属于以上哪种观点，都认为广场恐怖症状的扩展和持续都可以用症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退;加上害怕昏倒或当众出丑可加重焦虑而形成恶性循环。Crowe(1983)的家系调查发现广场恐怖症患者的近亲中，广场恐怖症的危险率(11.6%)较对照组的近亲(4.2%)为高;并发现广场恐怖症患者的亲属中惊恐障碍的患病率增高，且女性亲属的患病率较男性亲属高2倍。在挪威Torgersen(1983)双生子调查发现，13对单卵双生子中有4对(3l%)同患惊恐障碍和(或)广场恐怖症。而16对双卵双生子的同病率为0。这类研究结果提示广场恐怖症可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。但Lelliott等(1989)的一项临床研究发现广场恐怖伴惊恐发作的病例，有23%的患者其广场恐怖出现于惊恐发作以前。Eaton和Keyl(1990)，在ECA调查报告中指出，约2/3的广场恐怖症没有惊恐发作病史。

　　社交恐惧的发病原因不详。社交恐怖症是以害怕与人交往或当众说话，担心在别人面前出丑或处于难堪的境况，因而尽力回避为特征的一种恐怖障碍。Tancer等(1993)报告约50%社交恐怖症患者出现恐怖症状时血浆肾上腺素水平急剧升高;但在一般情况下，给这类患者快速静脉滴注肾上腺素并不引起社交恐怖症状，表明认知过程对本病症状的发生起了一定作用。可乐定激发试验引起的生长激素反应迟钝，提示本病患者有去甲肾上腺素功能失调。Liebow-itg等(1984)观察到社交恐怖症患者有内源性胺类系统功能调节不良，认为可能与其情绪反应有关。这类患者对受到批评或拒绝很敏感，采用单胺氧化酶抑制剂治疗可减低患者对害怕批评的敏感性，并抑制其内源性生物胺的代谢。

　　物体恐怖症：又称单纯恐怖症或称单一恐怖症、特殊恐怖症(special phobia)，其病因为：Watson(1920)观察到一个小男孩在实验条件下，由于令人害怕的声音与大鼠和白兔同时出现，形成了害怕大鼠和白兔的条件反射;认为恐怖症是由于某些无害的事物或情境与令人害怕的刺激多次重叠出现，形成条件反射，因而获得了引起焦虑的性质，成为患者恐怖的对象。这种焦虑是一种不愉快的情感体验，促使患者采取某种行为去回避它。如果回避行为使患者的焦虑得到减轻或消除，便会成为一种强化因素，通过操作性条件反射，使这种行为本身固定下来，持续下去。

　　二、发病机制

　 　1.遗传因素

家系及双生子调查提示场所恐怖症可能与遗传有关。有调查显示，60例场所恐怖症先证者的同胞和双亲12.5%同患场所恐怖症，13对单卵双生子中4对同病，而16对双卵双生子中无同病者。

　　2.条件反射理论

恐怖症是因某些无害事物或情景与令人害怕的刺激多次同时出现，形成条件反射，成为患者的恐惧对象，并引起焦虑，从而可促使患者采取某种行为加以回避。如果回避行为使患者的焦虑减轻，成为一种强化因素，通过操作性条件反射，使这种行为固定下来。例如，场所恐怖症症状的反复出现，使焦虑情绪条件化，回避行为则阻碍了条件化的消退;加上害怕、昏倒和当众出丑会更加重焦虑，恐怖症状形成并固定化。

　　3.生化改变

社交恐怖症患者可有5-HT系统(可能与其情绪反应有关)及NE功能失调。社交恐怖症患者恐惧时可以出现血浆肾上腺素浓度急剧升高，可能与患者的认知过程有关，焦虑症的惊恐发作则无这种现象。而静滴乳酸盐可引起焦虑症患者的惊恐发作，但不引起恐怖症患者发生惊恐，提示两种障碍的生化机制不同。