目前的理论认为，UC 的发病机制是具有易感基因的人群中环境因素、肠道菌群与肠道免疫系统相互作用存在紊乱，诱导产生过激的免疫应答，损伤消化道。其中，环境因素可能在 UC 的发生中起着更重要的作用。

（一） 易感基因：

大量的研究发现UC的发生与易感基因相关。易感基因是一些与某种疾病具有一定相关性的基因。易感基因并不会导致某种疾病一定会发生，但患病的风险增高。与易感基因相关的疾病还必须有其他因素的参与才会发生和发展。因此，UC虽然与易感基因相关，有遗传倾向，但UC不是遗传性疾病。

（二） 环境因素：

同大多数自身免疫性疾病类似，UC被认为是易感基因、环境与免疫系统相互作用的结果。

近50年内，UC发病率较前明显增加，但基因的变化在如此短暂的时间内几乎可以忽略不计。因此，在UC的发生中，环境因素应该起更重要的作用。

这类环境因素包括：吸烟、饮食、药物、人文和地理因素、精神和心理异常、阑尾切除术、胃肠道感染史以及肠道菌群紊乱和肠黏膜屏障的改变，其中吸烟、高膳食纤维饮食、VD、幽门螺旋杆菌和寄生虫感染以及阑尾切除术是UC的保护因素，胃肠道感染、抗生素、NSAIDS、口服避孕药、高糖和高脂肪饮食、环境污染、紧张和压力是危险因素等。

病理

溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支;杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。