一、发病原因

　　微病毒B19关节病是一种病原学明确的慢性关节病。利用PCR法在慢性微病毒B19关节滑膜活检组织中及病人的骨髓穿刺液中发现微病毒B19特异性DNA，其他研究者在慢性微病毒B19关节病的滑膜液中证明微病毒B19阳性。微病毒B19在病人体内持续存在是由于该病毒逃避了宿主的免疫监视及选择性体内抗体缺损状态，即机体内缺少中和及清除微病毒B19的抗体。至于微病毒B19如何导致关节病变及其他系统损害，是病毒的基因产物直接毒性作用，还是基因产物相关的免疫复合物或是基因产物形成的交叉免疫反应造成自身免疫所引起的组织损伤，目前的文献报道尚未涉及。

　　二、发病机制

　　现已证实，B19的细胞受体为髓磷脂糖蛋白，系P血型抗原。它是红细胞膜的主要组成部分。这种受体糖蛋白对于毒素、病毒、细菌起一种膜受体作用，故在许多传染病中起致病作用。这种受体存在于多种组织细胞膜，尤以中胚层组织细胞膜上较富有，故来源于中胚层的细胞容易受累，如肝脏等。组织细胞B19受体表达与B19包膜DNA结合及高亲和性的高度相关性已在B19相关病得到证实。

　　病理：目前文献尚无B19相关的组织病理资料。

　　对再障危象患者进行骨髓检查，发现红细胞系显著减少，其他细胞系无大变化。故认为本病毒主要侵犯骨髓造血系统中的红细胞系，原始阶段的成红细胞，可能为主要的靶细胞。红细胞上的糖苷酯(globoside)为病毒受体，病毒感染后可使红细胞裂解。因而导致红细胞减少。这种对骨髓造血功能的抑制作用持续1周。对造血功能正常者可有轻度影响，而对红细胞寿命缩短的溶血性贫血患者有引起再障危象的可能。除此而外，病毒可侵犯全身各种脏器和组织，已从死于B19严重感染者的心、脑、肝、肾、肺、脾等组织中检出了B19 DNA;电镜看到了心肌炎死者心肌中有结晶状排列的病毒;从皮疹处取材检查发现血管内皮细胞、汗腺及导管上皮细胞中均有病毒存在，故病毒可能具有直接的致病作用。另外B19病毒感染可引起细胞因子如干扰素γ等的产生、IgM和IgG特异性抗体的出现，可引起免疫介导的病理变化，关节病即可能为免疫复合物引起。许多研究已证明B19感染后部分患者可呈慢性病和(或)长期携带病毒，免疫功能低下为主要原因，而免疫功能正常者亦有长期带毒者，其原因尚不清楚。有人从健康供骨髓者的骨髓中检出B19 DNA，故有可能骨髓为B19病毒长期存活的地方。