一、发病原因

　　1.早产或低体重儿 维生素E在体内的储藏量与婴儿出生时的体重和胎龄有关。体重越低、胎龄越小，储藏量越少。因为新生儿体内的维生素E大多是在孕末2个月从母体获得，因此，未成熟儿出生时体内的维生素E储存量低于正常足月儿。

　　2.吸收不良 摄入的维生素E，在小肠吸收，需要胆汁和胰液的帮助，当消化不良、脂肪泻、慢性肝脏疾病、胰腺囊性纤维变和胆道梗阻时，以及早产儿的胆盐合成少、胰酶活力不足等，均能影响肠道对维生素E的吸收。

　　3.需要量增加 膳食中多不饱和脂肪酸(PUFA)增加时，维生素E的需要量也增加。因为维生素E可以防止PUFA的过氧化;如果饮食中维生素E和PUFA的比例不当(比值应为0.4～0.5)，会引起维生素E的缺乏。

　　二、发病机制

　　维生素E是体内生物膜上的重要组成部分，能起到稳定膜结构的作用，防止人体在代谢过程中产生的过氧化物和自由基(free radical)对膜的损害，从而保护生物膜的完整性。当维生素E缺乏时，生物膜上的多不饱和脂肪酸容易发生过氧化反应，特别是微粒体和线粒体的膜。如毛细血管内皮细胞受损，可使毛细血管的通透性增加，产生水肿、出血，如早产儿的颅内出血。

　　当维生素E缺乏时，红细胞膜上的多不饱和脂肪酸易发生过氧化反应，使红细胞的膜受损，产生溶血，出现贫血症状。新生儿的生理性贫血，可能与此时期体内维生素E的量不足有关。

　　维生素E缺乏可使实验动物的血小板聚集增加，血栓形成，睾丸萎缩及上皮变性，影响生育。老年人脑组织、心肌、肌纤维中有脂褐质(lipofuscin)堆积，容易衰老。神经髓鞘和神经细胞轴突的膜受损，可出现神经系统症状。