一、发病原因

　　本病可因各种持续性或反复发作的快速性心律失常，如房性心动过速、交界性心动过速、室性心动过速、心房颤动与心房扑动等所诱发，其发病机制尚不清楚。

　　二、发病机制

　　1.发病机制 其发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关：

　　(1)心肌高能磷酸盐耗竭：即心肌的肌酐、磷酸肌酐及三磷腺苷储备耗竭。

　　(2)交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、去甲肾上腺素、肾上腺素及血管加压素浓度增加，可诱发心肌肥厚，使心脏前后负荷增加，影响心脏的心排血量。

　　(3)心肌细胞的β受体敏感性降低与β受体密度下调。

　　(4)心肌细胞肌浆网钙离子转运异常，肌原纤维Ca2+-ATP酶及肌浆网Ca2+-ATP转移酶的活性降低，肌浆网的Ryanodin受体的含量及稳定性下降。

　　(5)心肌缺血及心肌的血流分布变化。

　　心动过速性心肌病与Na+-K+-ATP酶的活性低有关，亦有研究认为心动过速性心肌病的发展与细胞的凋亡增加有关，并且P53及其相关的基因参与了对细胞凋亡的调控。

　　实验研究表明，心房或心室快速起搏24h后，即可出现血流动力学改变(血 压和心排出量下降);继续起搏，心室充盈压和肺动脉压可不断增加，并在1周时达到典型的高峰平台，同时心排出量、射血分数和心室容积继续恶化，3～5周后发展为终末期心力衰竭，产生类似于人类心功能不全的血流动力学和神经激素的变化。但是，这种病变基本上是可逆的，终止快速起搏48h内，右心房压、平均动脉压和心脏指数即有显著改善，其中左室射血分数在24h内改善最明显，1～2周后基本正常，4周后完全正常。所有的血流动力学指标4周内即可明显恢复，但收缩末期和舒张末期容积直到12周才恢复正常。这种心功能不全的特点是左室收缩期室壁张力和心脏充盈压明显升高，左、右心室收缩功能及心排出量严重下降，同时还伴有血浆心钠素和儿茶酚胺显著升高以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。然而，心功能的改善究竟是快速心律失常控制的结果还是心脏病本身改善的结果?有学者对伴有快速心室率的慢性心房颤动患者进行了电复律前后的系列研究，内容包括心房、心室收缩功能和代谢运动试验，结果表明，心房功能恢复早期(1天～1周)的左室射血分数和氧耗量峰值与晚期(1个月)无相关性，提示晚期心功能的改善，可能与快速心房颤动所致的心肌病逆转有关而与心房功能恢复无关。此外，心率加快导致心功能不全的间接资料来源于β-受体阻滞药治疗慢性心力衰竭的临床试验，在该试验中，β-受体阻滞药在显著 减慢心率的同时血流动力学指标和心力衰竭症状亦有所改善。

　　2.病理 心脏重量多无变化。在细胞水平，可见心肌细胞和细胞外基质重构，细胞外基质结构和心肌细胞基底膜-肌纤维膜界面均发生分离;细胞外基质紊乱 可损害心肌细胞排列、压力耦联和传输以及毛细血管的开通，心肌细胞可消失、拉长，肌纤维紊乱和肌小节消失。