一、病因

　　1.缺氧缺血

　　一切在产前，产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧，窒息，缺血的因素，缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，早产儿多见，胎龄越小发生率越高，可因宫内窘迫，产时和产后窒息，脐绕颈，胎盘早剥等，缺氧缺血时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散，导致室管膜下出血，脑实质点状出血，蛛网膜下腔出血。

　　2.产伤

　　胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，以足月儿，巨大儿多见，可因胎头过大，产道过小，头盆不称，臀位产，产道阻力过大，急产，高位产钳，吸引器助产等，使头部受挤压，牵拉而引起颅内血管撕裂，出血，出血部位以硬脑膜下多见。

　　3.其他

　　颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH，如维生素K依赖的凝血因子缺乏，血小板减少等，可引起颅内出血，快速扩容，输入高渗液体，血压波动过大，机械通气不当，吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

　　二、发病机制

　 　1.产伤性颅内出血

分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致硬脑膜下出血，主要由产伤引起的大脑镰，小脑天幕撕裂而致，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡，顶骨，枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血，脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。

　　在臀位产的患儿中，最严重的产伤类型就是枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂，早产儿颅骨较软，外部压力压迫枕部也可导致顶骨下枕骨向前移位，扭曲窦汇和枕窦，从而引起小脑出血，这种情况常发生在臀位牵引，产钳分娩和应用面罩加压通气时。

　　硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

　　2.缺氧缺血性颅内出血

　　(1)毛细血管通透性增加：

缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。

　　(2)自主调节功能障碍：

缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在血压下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。

　　(3)早产：

所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，≤32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，该组织是一个未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，这些小血管缺乏结缔组织支持，缺乏胶原组织支撑，小毛细管脆弱，且呈特有的U型血流方向，对缺氧，高碳酸血症及酸中毒极敏感，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血，室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血，同时也可从第四脑室溢出进入蛛网膜下腔，脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩散到白质致脑实质出血，脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床压力增加而破裂;部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。

　　近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞，足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死及(或)出血，脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

　　3.医源性颅内出血

过多搬动婴儿，输注高渗液体或输液过快，频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血。