一、发病原因

　　病因未完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能失调，导致自主(植物)神经的失衡，在过劳、高度紧张、精神创伤等应激情况下诱发起病。

　　二、发病机制

　　1.发病机制 现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状、高心搏量很快改善，因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。

　　2.病理生理 心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷(静脉回心血量、心室扩张度)和心脏后负荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节。正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min·m2)，体力运动、情绪激动、饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。

　　本症由于β受体对刺激(儿茶酚胺、交感神经张力)的反应过度敏感，引起心肌收缩力增强、心脏传导加速及不应期缩短、外周血管扩张，导致静息时心排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速，平均收缩期喷血速加速，血流动力学呈高动力循环状态，心脏搏动强快，右室流出道增大、增宽，血压表现为收缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量显著增加，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极过程，引起心电图ST-T改变。由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均显著增加。相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。

　　高动力循环的持久存在与发展会增加心脏负荷、心肌缺血、缺氧，可以导致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。

β受体亢进症一般治疗

　　一、治疗

　　1.首先要让患者认识本病的病因和本质 解除不必要顾虑，了解精神因素的影响及病程有反复发作倾向，使患者做好充分思想准备，与医生合作，为治疗创造有利条件。

　　2.长期休息无必要，但避免精神刺激。

　　3.药物治疗 β受体阻滞药是治疗本病的主要药物，种类较多，以普萘洛尔和美托洛尔最常用。普萘洛尔不仅对抗心脏β受体兴奋效应，改善血流动力学的高动力循环状态，而且大剂量时具有抗焦虑作用，剂量10～20mg，个别30mg，3次/d。美托洛尔50～100mg，2次/d。应用1～2周症状迅速好转，用药持续到症状完全消失，疗程至少2个月，不要立即停药，否则容易复发。国外Frohlich认为疗程要持续39～90周，平均为42周。哮喘、传导阻滞时禁用。

　　也可用交感神经末梢抑制剂，如呱乙啶10mg或倍他尼定(苄甲胍)5～10mg，均2～3次/d;利舍平0.125～0.25mg，3次/d。

　　焦虑症状严重可酌情加用镇静剂。

　　对于有心力衰竭者，应予洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张药等治疗。

　　二、预后

　　病程冗长，数周数月不等，长者可达10年以上，都有反复发作的倾向，但再次用β受体阻滞药又可获得良好治疗效果。长期随访中，大多数心动过速、高血压、高心搏出量和心电图异常消退，预后良好，少数可发展至心力衰竭。

　　1.及时确诊给予正确处理是完全可以治愈，恢复健康。

　　2.及时确诊免得误认为冠心病心肌炎等，可及时减轻患者精神负担。

　　3.β受体亢进综合征如与器质性心脏病及其他器质性心脏病并存时及时治愈β受体亢进综合征，可减少症状。

β受体亢进症一般护理

　　1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

　　2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。

　　3.保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

　　4.避免寒冷刺激，注意保暖。

β受体亢进症饮食原则

　　尽量避免吃刺激性食物和胀气食物，如浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等; 忌肥腻类食物，如肥肉、海鲜等。