一、病因：

　　1、摄入或输入过多不含电解质的液体

　　由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时( 1，200ml/h )，也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

　　2、急慢性肾功能不全

　　肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。

　　3、ADH(抗利尿激素) 分泌过多

　　ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。其原因为：

　　(1)ADH 分泌异常增多综合征( SIADH )：常见于：

　　① 可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺、长春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。

　　② ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。

　　(2) 其它原因：主要有

　　① 疼痛、恶心和情绪应激。

　　② 肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌 ADH 的抑制功能减弱。

　　③ 某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同时，又能增强肾小管对 ADH 的敏感性。

　　④ 外源性 ADH ，如加压素、催产素。

　　4、某些特殊病理状态

　　心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。

　　低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。

　　根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。

　　一、预防：

　　预防重于治疗。对肾功能不全和容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，应严格掌握入水量，以预防水中毒的发生。一旦发生水中毒，轻度病员，停止摄入水分，机体排出多余的水分后，可自行恢复。对严重水中毒患者，立即禁水外，应采用利尿剂加强水分的排出。一般采用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，静脉快速滴注，也可用袢利尿剂，如速尿和利尿酸。以减轻脑水肿和增加水分排出。也可静脉滴注5%高渗盐水液，目的是迅速减轻细胞内水肿，改善症状。对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者，利尿剂和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险，不宜使用。除停止水份摄入外，可采用人工透析的方法。