一、发病原因

　　空肠憩室常为获得性，与腹内压增加有关。通常伴有小肠运动的改变，如进行性系统性硬化症、内脏病和神经病变，可导致小肠平滑肌萎缩和纤维化，从而使肠壁囊性扩张，从薄弱的肌层疝入黏膜下层。内脏神经病变引起小肠动力失调，致肠腔内高压，在大血管进入肌层薄弱处疝入而产生憩室，有时造成麻痹性肠梗阻。Krishnamurthy(1983)曾进行组织学研究，发现患者空、回肠肌层内肌细胞数量减少且退行变或纤维性变，有的肌间神经丛内神经元和触突也呈退行性改变，故提出本病可能是系统性肌硬化症在小肠的表现。

　　二、发病机制

　　小肠憩室有真性和假性两种，真性憩室包括肠壁各层，如先天性憩室、炎症粘连牵引形成的憩室;假性憩室仅包括黏膜和黏膜下层，是黏膜通过肌层某个薄弱点(如营养血管贯穿肠壁处)向外突出而形成。一般认为和肠内压的异常升高有关，如暂时性肠梗阻、便秘、肠痉挛都可使肠内压增加;也有人认为是由于小肠的不协调蠕动促使发病。

　　憩室好发于上段空肠，少数在回肠。正常空肠上段的终末血管粗大，肠系膜缘血管进入处的肠壁结构较薄弱，容易成为憩室的好发部位。憩室可为单发，更多是多发性，多个憩室集中于某段空肠，偶有散在分布于全小肠。多发性憩室数目由2～40个不等;直径由数毫米到数厘米。憩室均沿小肠系膜侧肠壁终末血管区分布，形状呈圆形或卵圆形的袋状结构向肠壁外膨出，并以宽径或窄径基底部向肠腔开口。不含肌层的憩室壁较薄弱，小的憩室隐匿于两叶肠系膜内，手术中易被遗漏。含多发憩室的肠管常呈扩张和肥大，造成该肠管动力功能障碍而表现为假性肠梗阻。空肠憩室症常伴发其他消化道憩室如食管、胃、十二指肠和结肠，伴发结肠憩室尤为多见，有报道空肠憩室中44%～50%病例并存结肠憩室，因此空肠憩室患者手术时应探查全消化道以防遗漏并存的憩室。