一、发病原因

　　病因尚未明了，可能与下列因素有关。

　　1.空泡化不全学说 胚胎在6周时消化道增长的速度快于整个胚胎。消化道长度的迅速增长首先是依靠腔内上皮细胞的增殖，致使某些部位的管腔狭窄或闭塞，成为实性索状体。正常情况下，上皮细胞分泌的液体聚集于细胞间形成空泡。这些空泡沿消化道纵行排列，然后相互融合或与主要管腔相通，当所有的上皮细胞被拉开而被覆于增长的消化道表面时，所有空泡最终完全放入空腔，完成消化道的增长。如果在空泡化期一组细胞相互融合但不与消化道相通时，则形成囊性变畸形。双胃也是空泡化不全形成的。

　　2.外胚层与内胚层粘连学说 McLetchie提出，消化道畸形的发生与胚胎3周时发育障碍，内胚层与外胚层发生异常粘连有关。当时，正是脊索形成阶段，脊索首先分裂成两段，通过两段间的孔道，内、外胚层发生粘连。这样，在外皮与消化管之间穿过脊髓与椎体，形成神经—肠管。在以后的发育过程中，神经—肠管通过分化或完全存留或残留一部分而形成各种不同的重复畸形。

　　二、发病机制

　　在大体形态上，双胃表现为形状和大小各异的囊肿，小者仅直径几厘米，大者可为整个胃重复，甚至延及食管和十二指肠。

　　双胃多发生在胃大弯侧近幽门部。大多数与胃腔不相通呈囊肿型，与胃有共同的壁和通管。其内层黏膜多为胃黏膜，少数为邻近消化道的黏膜。其周围可有异位的胰腺组织，有时有管道与异位的胰腺导管相通，甚至异位的胰腺导管可分别与双胃和正常的胰腺的导管相通。囊肿型的双胃由于腔内分泌液不断增加而囊肿增大，对胃产生压迫出现不完全性幽门梗阻。双胃的胃黏膜分泌胃酸可产生消化性溃疡。