一、发病原因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1、胃液损失
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少
如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时
长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠
待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H 与HCO3-，H 进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na 的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na 也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na ，不得不移到远端肾曲小管以H 交换方式来回收，从而丢失大量H ，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K 也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H 换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K ，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时，细胞外液的K 减少，细胞内的K 遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na 与H 则进入细胞内代替K ，它们是以2Na + H +3K 的方式转移，每进入细胞内1个H ，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H 交换Na ，致使H 发生额外损失。每丢失1个H ，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na 亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H 交换需要重吸收的Na ，一方面消耗了大量H ，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
代谢性碱中毒一般治疗
一、西医治疗
1、积极治疗原发疾病，
避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，
可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H 换Na ，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重
或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：
设：病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L;欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L;病人的细胞外液按体重的20%计算;则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2;因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mmol;故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2;即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。
每次提高血浆[Cl-]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度。待重新做血气分析及血液离子测定后，再决定下次用量。
例如一位体重60kg患代谢性碱中毒的病人，其血浆[Cl-]为70mmol/L，欲将血浆[Cl-]提高到80mmol/L，需氯化铵=(80-70)×60×0.2=120mmol。可用2%氯化铵300ml(112mmol)，加入生理盐水500～1000ml中，在2～3h内滴完。如果病人不能口服，静脉内滴注又有困难，可经直肠灌入2%氯化铵100ml，每2小时1次。
氯化铵一方面可以供给Cl-，另一方面铵在肝中与CO2合成尿素时产生H ，使体液酸化，从而使HCO3-减少，碱中毒得到纠治。但须注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化铵。
4.严重的代谢性碱中毒
或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者，
亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。每210.5mg盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。24h内用量不得超过20～40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K 转入细胞外液，须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。
5.严重的代谢性碱中毒，
不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。其用量可按以下方法推算：
全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。
故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=[(AB-24)×体重×0.5×1000]/150≈(AB-24)×体重×3。
即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先给估计量的1/3。
例如：60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量是否恰当。
6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，
可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。
7.严重的代谢性碱中毒，
因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H 和K 的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K ，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3-的机会，才能使碱中毒得到纠正。
在此虽然强调了纠正细胞内缺钾的重要性，但也不能忽视同时纠正低氯血症的必要性。因Cl-很容易透过近端肾曲小管上皮细胞及髓襻的升支的上皮细胞，所以，当近端肾曲小管主动回收Na 时，必伴有Cl-被动吸收，在髓襻的升支中Cl-主动吸收时亦必伴有Na 被动吸收。如果Cl-缺乏，则近端肾曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，将要靠远端曲小管及集合管以H 或K 与Na 交换的方式来完成。若以H 交换Na ，就必然回收更多的碳酸氢钠使碱中毒加重;若以K 交换Na ，就必然丢失更多的K ，K 缺乏后还得消耗H 去交换Na ，不论怎样交换都会使病情更加重。因此，在缺钾性碱中毒时，若不同时纠正低氯血症，即使补充K ，也保留不住K ，更无法纠正碱中毒。在这种情况下，使用氯化钾最恰当，既能供给K ，又能供给Cl-，而使用醋酸钾、枸橼酸钾等，则不仅不能纠正缺钾，反而会加重代谢性碱中毒。
8.如有手足搐搦，
可静脉内注入10%葡萄糖酸钙5～10ml。
二、预后
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代谢性碱中毒辨证论治
三、中医疗法
1)脾气不足、风痰内阻型：
治法：健脾益气，豁痰通络。
方药：陈皮6g、法夏12g、茯苓15g、扁豆10g、石菖蒲10g、郁金10g、胆甫星10g、天麻10g、钩藤10g、白芍12g。
2)肝风内动型：
治法：凉肝熄风，清心开窍。
方药：羚角钩藤汤(羚羊角20g、钩藤12g、桑叶12g、菊花12g、生地12g、白芍12g、甘草6已浙贝12g、竹茹10g、石菖蒲12g)合至宝丹或安宫牛黄丸。
代谢性碱中毒预防
预防原则主要是积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
代谢性碱中毒一般护理
代谢性碱中毒护理
注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好，有利于身体的恢复；运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。
代谢性碱中毒饮食原则
代谢性碱中毒最好不要吃哪些食物?
就是不要吃碱性的食物就行了。
1、强碱性食品：
葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。
2、中碱性食品：
大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜等。
3、弱碱性食品：
红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。
(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)
