特发性面神经瘫痪疾病病因

一、发病原因

　　面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管的解剖结构有关。面神经管乃是一狭窄的骨性管道，正常人宽约2～3mm，长约30mm。当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄而成为面神经容易受累的内在因素。

　　另外，因面神经在面部所处的位置浅表且与咽部相处甚近，易受冷风侵袭或急性咽部感染等的影响，而易导致面神经的局部营养血管痉挛，缺血、缺氧及水肿，而成为面神经容易受累的外在因素。

　　目前所知Bell麻痹的诱因主要有两个：疲劳及面部、耳后受凉后出现面神经麻痹。如乘车受冷风吹或睡眠后耳部受冷风或电风扇吹等。显然机体抵抗力下降是引起面神经麻痹的诱因之一。但Bell麻痹真正的病因并不十分清楚。经过数十年的研究，趋向认为是由病毒引起的神经病变，或是一种单纯性疱疹型神经炎。

　　目前Bell麻痹的病因仍是临床研究的一个目标。在过去几十年中，进行了广泛的研究。许多研究者提出了遗传、代谢、自身免疫、血管、神经嵌顿及感染等原因。

　　二、发病机制

　　面神经炎的发病机制未完全阐明。由于骨性面神经管仅能容纳面神经通过，面神经一旦发生炎性水肿，必然导致面神经受压。风寒、病毒感染(如带状疱疹)和自主神经功能不稳等，可引起局部神经营养血管痉挛，导致神经缺血水肿。

　　面神经炎早期病理改变为神经水肿和脱髓鞘，严重者可出现轴索变性。目前主要有两种学说：

1.脱髓鞘学说

认为Bell麻痹主要由病毒引起。病毒在体内如何损伤面神经目前尚不完全清楚。单纯性疱疹病毒可能是Bell麻痹的重要病因，单纯性疱疹病毒在人体病理生理的其他方面了解的比较清楚，由此可以推测Bell麻痹的病理生理机制。

　　病毒潜伏在三叉神经节、其他脑神经如膝神经节和脊神经感觉神经节，经过并不清楚的方式病毒被激活，在神经节内复制，并避开了循环抗体的攻击。病毒复制中对神经节的损伤引起神经功能降低。临床上出现面部、咽部、头部和颈部的感觉迟钝。然后病毒进入到轴突，引起脊神经根炎，并上行到脑干引起局部脑膜脑炎，这种变化可由脑脊液蛋白增高和淋巴细胞增多证明。此炎症反应通过Gadolinium增强的MRI检查亦可以看到。

　　在受累的神经中病毒感染了Schwann细胞引起炎症反应，病毒积聚在神经细胞的纤维蛋白鞘内，当病毒经细胞膜破出时，出现神经细胞膜受损的自身免疫反应，导致髓磷脂断裂、脱髓鞘和面神经核细胞的染色质溶解，然后淋巴细胞浸润周围神经纤维。在炎症和自身免疫反应消除后，这些神经细胞虽然受损，但可以修复，重新形成髓鞘，神经肌肉功能恢复的程度取决于损伤的程度。

　　2.嵌压学说

有学者认为，面神经麻痹是由于炎症引起了面神经炎，使面神经管内的面神经充血肿胀，由于面神经管是一种骨性的管道，肿胀的面神经在固定的空间内受到面神经管的挤压，引起面神经嵌压性损伤。

　　面神经减压术的基本理论就是从嵌顿压力中释放面神经及其血管。无论损伤的病因如何，由于神经内水肿，受损神经肿胀。神经水肿增加了神经管内的压力，导致面神经在面神经管内嵌压。在Bell麻痹，出现表情肌麻痹，这是神经嵌压的临床症状之一。Sunderland指出静脉回流阻滞是神经损伤的第一阶段，早期解除这种压力对面神经更好的恢复是重要的，手术中的发现支持这种嵌压学说。Fisch和Esslen在术中观察到面神经病理性肿胀，嵌压在内听道的底部。这个研究提示面神经麻痹起源于炎症性病变，在狭窄的管道内面神经肿胀使得病变复杂，继之脱髓鞘。面神经炎也可以发生于Guillain-Barré综合征。

　　关于Bell麻痹的病理研究报道很少，主要原因是获取面神经标本困难。一般取材来源于患面神经麻痹后死于其他疾病如车祸、心肌梗死、脑梗死等;部分取材来源于面神经减压术中。早期报道很难准确地说明面神经麻痹的病理变化。Alexander，Proctor，Ulrich及ODonoghue和Michaels观察到炎细胞浸润面神经。O’Donoghue和Michaels报道1例Bell麻痹患者，在面神经的膝部，神经鞘充血，骨质出现改变。在他们的研究中，病灶处骨质吸收，伴有丰富的溶骨细胞。而Stephen等报道的病例神经鞘没有受累，沿着鼓索发现骨质有改变。

　　Fisch及Esslen电生理研究说明Bell麻痹的神经阻滞部位主要位于膝神经节的近端。在面神经进入骨性面神经管前，可以看到面神经出现染色改变。McKeever等注意到面神经进入面神经管第一段时面神经有脱髓鞘。

　　Ylikoski等报道，在进行外科神经吻合或移植手术时，获取神经标本进行显微镜及电镜检查，在所有标本损伤远端的运动神经纤维有Wallerian变性及脱髓鞘改变，大部分神经纤维部分再生，但是再生不完全。

　　总结上述散在的病理报道，结果如下：

　　早期变化：神经水肿血管受压、小静脉充血，偶有小灶性、新鲜的神经内出血。神经纤维髓鞘崩溃、部分轴突消失，神经束或神经内血管周围有淋巴细胞浸润。

　　中、后期变化：严重的Wallerian变性，轴突浆呈泡沫状，轴突浆消失，在面神经主干内血管周围可以看到淋巴细胞广泛性浸润;神经变细、萎缩，周围结缔组织增生。

面神经炎一般治疗

　　特发性面神经瘫痪西医治疗

一、治疗

1.急性期

以改善局部循环，消除炎症、水肿为主。

　　(1)激素治疗：泼尼松(20～40mg)或地塞米松(1.5～4.5mg)口服，1次/d，连续10～14天后逐渐减量，应加服钾盐。

　　(2)改善微循环、减轻水肿：

羟乙基淀粉(706代血浆)或右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)250～500ml，静滴1次。

　　(3)神经营养代谢药：维生素B1(10～20mg)口服，3次/d，维生素B12(100～500μg)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)(250mg)肌注，1次/d，也可用人类重组神经生长因子100～1000Bu，经注射用水或生理盐水1～2ml稀释后肌注，1次/d，20次为一疗程。

　　(4)理疗：茎乳孔附近的超短波透热疗法或红外线照射等。

　　(5)防止暴露性角、结膜炎，可戴眼罩、点眼药水等。

　　2.恢复期

以促进神经功能恢复为主。

　　(1)神经功能促进剂：可继续使用维生素B1、B12、胞磷胆碱和地巴唑等。

　　(2)体疗与理疗：病人可自行按摩瘫痪的面肌，每次10min，3～4次/d，待面肌自主运动开始恢复后，可对镜练习瘫痪面肌的随意运动。理疗可采用直流电碘离子茎乳孔处导入，以促进炎症消散。

　　(3)针灸治疗：穴位的选用视病情而定，如不能抬额、蹙眉者取阳白、承我泣和瞳子髎，不能露齿者取颊车、地仓和颧髎，口角下垂者取颧髎、牵正和地仑等。亦可用维生素B12穴位注射，每穴0.2～0.3ml，每周2～3次，7～10次为一疗程。

　　(4)手术治疗：对茎乳孔处疼痛明显者，可行茎乳孔或面神经管减压术，以减轻神经的受压。对神经功能恢复差，肌电图检查呈完全失神经性改变者，可考虑面神经粘连分离术或吻合术，可取得一定疗效。有必要采用手术治疗缓解自发出现或神经损伤部分修复后的面肌抽搐。在确定痉挛部位时，可注射酒精或部分切除神经干或神经的某一分支。这些手术偶尔可永久缓解痉挛，但当神经再生时，痉挛通常复发。

　　二、预后

　　在Bell麻痹发病早期确定神经病变程度，对评价预后及确定有效的治疗方法有重要的临床意义。预后一般良好，常在起病1～2周后开始恢复，多数病人在数周内恢复。约2.7%病例可复发，复发次数越多，完全恢复的可能性越小。如恢复不完时，瘫侧面肌可发生挛缩、痉挛或异常联带运动。

　　面神经炎后遗症及并发症，其实是两个不同的概念。面神经炎后遗症是面神经麻痹后随着运动功能恢复，没有恢复的部分称为后遗症。并发症是指恢复过程中出现新的症状，亦称为继发性缺陷。如挛缩、联带运动、上睑下垂及面肌抽搐(即抽搐)等。有些医务工作者把这两种症状统称为后遗症。

　　后遗症，主要包括枕额肌额腹、眼轮匝肌、口周肌如提上唇肌、下唇方肌、口轮匝肌恢复不完全。具体表现为无抬眉动作或抬眉幅度低、眼上睑松弛、鼻唇沟浅、口角偏斜、刷牙漏水、面部僵硬、食滞、流泪等症状。

　　总体讲Ramsay Hunt综合征的面神经麻痹比Bell麻痹预后差，约66%的患不完全性麻痹可完全恢复，而仅10%的完全性麻痹患者恢复了正常的面部功能。预后差的危险因素包括年龄、耳部疼痛的程度、面神经麻痹是完全性还是不完全性的、面神经麻痹与疱疹同时发病。

特发性面神经瘫痪预防

增强体质，注意预防面部受凉风吹袭及上呼吸道感染。

　　2.早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。

面神经炎一般护理

　　特发性面神经瘫痪护理

1、忌烟：香烟中的有害物质可以直接刺激呼吸道，烟雾会给周围人群的健康带来危害，所以，应彻底杜绝烟草。

　　2、忌寒凉食物：寒冷食物会刺激肠胃，所以为了更好的恢复，应少吃或不吃。

　　3、忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。

面神经炎饮食原则

　特发性面神经瘫痪饮食保健

　1、特发性满神经瘫痪的食疗方：

　　饮食均衡，多吃水果蔬菜等高纤维食物，多吃鸡蛋、大豆等高蛋白质食品，注意饮食清淡，可进行适量的运动

　　2、特发性满神经瘫痪最好不要吃什么食物？

　　忌烟酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物

　　以上资料仅供参考，详情请咨询医生