一、发病原因

　　对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：

　　 1.年龄

本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。

　　2.性别

男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。

　　3.家族史

有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。

　　4.个体类型

A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

　　5.吸烟

是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

　　6.高血压

是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。

　　7.高脂血症

高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇<5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。

　　8.糖尿病

是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制;同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

　　9.肥胖和运动量过少

①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②体重指数=体重(kg)/(身高m) 2。超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。

　　10.其他

　　(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。

　　(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。

　　(3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。

　　二、发病机制

　　目前尚不清楚为什么一些有明显心肌缺血证据的患者不表现胸痛，而另一些有胸痛。

　　Maseri认为SMI的原因是病人对疼痛的敏感性下降，并有冠脉微血管功能失调。机体存在保护性疼痛警报系统，当心肌受到缺血损伤时，由于产生疼痛提醒病人本身停止促发缺血的活动，从而避免进一步加重心肌损伤和减少潜在的致命性心律失常;而当病人的警报系统功能完全或不完全缺陷时，冠心病病人在心肌缺血发作时可完全无症状或部分无症状。其具体机制涉及到如下三个环节：

　 　1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经

如糖尿病并发神经病变、心脏去神经等。

　　2.疼痛阀值增高

通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现SMI病人在心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡肽及β-内啡肽均较有疼痛者为高，提示其可产生大量内源性类物质(内啡肽)，提高痛觉阀值。

　　3.缺血性损伤轻

轻度Ⅱ型SMI病人，其发作可能是因为其心肌缺血严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短。有些SMI病人在24h连续ECG描记中，较短时间的心肌缺血呈现为无症状;而较长时间的心肌缺血有心绞痛，但也有人发现ST段变化在有痛和无痛者无显著差别。因此，尚不清楚是以上3种可能性中那一点，还是3种可能性联合在SMI的发作中起主要作用，也可能是多因素参与的结果，但其确切机制尚待阐明。

　　无症状型冠心病患者，病理学检查心肌无明显组织形态学改变，此时冠状动脉出现内皮细胞轻度受损，血小板黏附、结缔组织增生，平滑肌细胞轻度增殖或移位，脂质沉积，冠状动脉管腔呈现轻度狭窄，心肌缺血。

无症状型心肌缺血一般治疗

无症状型心肌缺血西医治疗

　　（一）治疗

　　流行病学研究表明，无症状心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险性。心肌梗死后无症状者，心电图运动试验未诱发缺血者，其病死率为2.1%，而ST段缺血型降低者为27%;发生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，运动试验阴性者仅0.7%。因此，无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相比均有相同严重程度的冠脉病变，预后同样不良，而相同程度的心肌缺血发作，无论是否伴有症状，都表现有同样多数量的心肌处于缺血的危险，因此应予积极治疗。

　　治疗无症性心肌缺血的原则是消除所有的心肌缺血，包括有症状及无症状的缺血，防止并发症的发生。通常用消除所有心肌缺血总和的评价，代替单纯症状消失的评价，因而动态心电图或为评价疗效的主要方法。

　　治疗心绞痛的各种方法或药物对无症状性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的发病机制，将心肌缺血分为：①原发性心肌缺血，由于血管收缩性增强而引起的供血不足性缺血，多发生在静息时;②继发性缺血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多发生在劳力时;③混合性缺血，由于上述两种原因而此引起的缺血，劳动或静息时均可发生，临床上大多数病例为混合性缺血。因此治疗应针对原发性缺血以改善心肌供氧，以及继发缺血以减轻需氧两个方面。

　 　1.β受体阻滞药

β受体阻滞药用于治疗无症状性心肌缺血患者可通过减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，使心肌耗氧量减少以及增加心肌缺血区的供血和侧支循环、改善心肌代谢，达到控制患者体力活动及其他各种可诱发心肌缺血发作的应激，减少心肌缺血对心肌的损害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是严重心肌缺血的患者，用β受体阻滞药后，运动耐受性即运动时间增加，缺血区室壁运动状况改善，以及Holter监测心肌缺血的次数及持续时间减少;心肌梗死患者出现的心肌缺血无论是否伴随有症状出现，只要有适应证均使用β受体阻滞药，使梗死后存活者的心脏病死率、猝死率与再度发生梗死率均降低。

　　β受体阻滞药的吸收及排泄个体差异很大，同一剂量在不同人血液浓度也不同，疗效亦异，因此剂量需个体化。一般口服宜从小剂量开始，逐渐增量，临床常以休息时心率55～60次/min作为足量的标准。

　　常见的不良反应：心动过缓、低血压、心功能不全加重、全身乏力，支气管痉挛、影响糖代谢等。

　　与硝酸酯类药的合用，后者可纠正β受体阻滞药所致的心率减慢及心脏容积的扩大，而β受体阻滞药又能对抗硝酸酯因血压下降引起的心动过速。

　　2.钙通道拮抗药

钙通道拮抗药通过阻止钙离子进入心肌细胞及血管平滑肌细胞，使心肌收缩性减弱，血管平滑肌松弛，心脏做功减少，心肌耗氧量减少，而改善心肌缺血及保护心肌。

　　钙通道拮抗药对于发生在日常活动中的无症状性心肌缺血、夜间(尤凌晨)出现的无症状性心肌缺血及精神应激诱发的无症状性心肌缺血疗效较好。

　　对早晨或上午心肌缺血发作多的患者，选择长效钙通道阻滞药，而且剂量要足够，或与β受体阻滞药联合应用以减少或控制心肌缺血的发作更为有效，二者有协同作用，β受体阻滞药可消除钙拮抗药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者收缩血管的作用。

　　钙通道阻滞药有多种化学结构不同的化合物，这些药物对血管平滑肌的收缩的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地尔硫卓>维拉帕米;负性肌力作用的大小依次为硝苯地平(硝苯吡啶)>维拉帕米>地尔硫卓;而负性传导作用的大小，依次是维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。

　　3.硝酸酯类制剂

因无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相同，有相同的发病机制，所以，硝酸酯类制剂也是治疗无症状性心肌缺血的主要药物之一。

　　硝酸酯类的基本作用是直接松弛各种平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通过扩张静脉血管，降低前负荷，扩张大动脉血管，降低左室后负荷，从而使心肌耗氧量减少，并通过选择性扩张大的冠脉，增加缺血区的血流量;降低心室充盈压，增加心内膜的供血;刺激侧支循环的生成和开放，增加营养血流灌注缺血区等，使心肌血流量分配有利于缺血区的灌注，从而达到改善心肌缺血的作用。

　　硝酸酯类药物有片剂、针剂、气雾剂、贴剂、软膏等。常用口服片剂治疗无症状性心肌缺血。

　　硝酸酯类常见的不良反应包括体位性低血压、搏动性头痛及反射性心动过速，偶尔会出现心绞痛症状加重。因此，该类药物治疗时应从小剂量开始，直到建立理想的疗效剂量阈值，以使用最小的剂量达到消除心肌缺血的最佳疗效，此外还应间歇用药，每天应保持至少8h的无硝酸盐间隔期，以防止产生耐药性。

　　4.其他

其他抗心肌缺血的药物如血管紧张素转换酶抑制药，优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药——曲美他嗪(万爽力)，抗凝药物阿司匹林等。

　　对经过药物治疗仍持续发作者，应行冠状动脉造影以明确冠脉病变的严重程度。对于左主干病变或三支病变伴左心室功能不全者，首选CABG;对单支病者宜选择内科介入治疗或药物治疗。

　　（二）预后

　　无痛性心肌缺血患者的预后与有症状者相似，即预后取决于有无缺血而不取决于有无症状。其预后的好坏与无痛性缺血的持续时间及严重程度成正比，尤其是合并三支病变及左主干病变时更为突出，可能引起急性心肌梗死及猝死;急性心肌梗死后，病死率随无痛性缺血的发生率增高而增加;不稳定型心绞痛病人经治疗后胸痛消失但仍有无症状缺血者，在1个月内并发症明显增多;长时间的频发心肌缺血易引起明显的左室功能障碍甚至发展为缺血性心肌病。

无症状型心肌缺血预防

　　血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素，一般一年做一次预测性检查，但对于已经发生过心梗的病人，为预防再次心梗的发生，可能半年甚至更短的时间就要做一次检查，将危险降到最低点。

　　为了预防血栓形成，除了积极治疗原发疾病和调节生活方式外，很关键的是进行抗栓治疗，心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

　　绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。

　　洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。

　　气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。

　　及时而积极地治疗先兆症状　先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

无症状型心肌缺血一般护理

　无症状型心肌缺血护理

　日常生活注意：

　　(1)应对心肌病有一个正确的认识，如心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段，另外还包括如何预防心肌病等。

　　(2)生活应有规律性，应注意劳逸结合，生活上应采取平淡、从容的态度，事业上应保持乐观向上的态度。

　　(3)认识自我，量力而行，积极参加适合自己的文化娱乐活动，如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。只要出现疲劳惑，心肌病患者都应该中止活动，立即休息。过度劳累使身心受到损害，心肌耗氧量增加，极易诱发心力衰竭。对患心肌炎和心肌病的老年人来说，避免过度劳累，特别是精神疲劳尤其重要。

　　(4)加强体育锻炼，如气功、散步、慢跑、打太极拳等，可根据自身病情、体质等情况选择。

　　(5)情绪对心肌病的影响很大，心肌病患者应尽量避免情绪激动，注意休息，设法保持良好的睡眠，也可从事一些轻体力劳动，以转移注意力。

　　(6)避免长时间阅读、写作和用脑。

　　(3)避免长时间会晤、交谈。交谈时不但消耗体力，更消耗脑力，故心肌炎和心肌病患者应注意交谈的。

　　(4)少量饮酒对心肌炎和心肌病患者无害甚至是有利的，但大量酗酒易诱发心力衰竭和心律失常。另外长期大量饮酒可致心肌中的脂肪组织增加，继而引起心脏扩大。心肌炎和心肌病患者既往有饮酒习惯且不希望放弃者，可少量、间歇饮酒，以饮葡萄酒为宜。

无症状型心肌缺血饮食原则

无症状型心肌缺血饮食

　　应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心肌梗死。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。