一、发病原因

　　1.维生素D伴钙缺乏造成的低血钙

　　(1)钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。

　　(2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢性疾患，均可引起钙吸收不良。

　　(3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。

　　(4)长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均能诱发低血钙。

　　2.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏

　　(1)慢性肾功能不全：

肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低;同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙;在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。

　　(2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征)：

尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。

　　(3)自身免疫性肾小管受损：

许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。

　　3.假性甲状旁腺功能亢进症

假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一种。甲状旁腺外的器官，尤其是肺、肾、肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几种不同的升血钙活性物质(如PTHrP)，引发高血钙、低血磷和骨病变。

　　4.三发性甲状旁腺功能亢进症

对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的PTH。

　　5.其他内分泌疾病

各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢;绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。

　　6.严重低血镁和锂盐治疗

均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。

　　二、发病机制

　 　1.慢性肾衰竭

在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生物活性PTH35～84的羧基端片断(iPTH)及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生。其发病机制是由于：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。②高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少、血钙降低。③1，25-(0H)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。④肾衰竭时不仅PTH及其降解片断(尤其是PTH35～84的羧基端片断)的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低;儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用。⑤对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。

　　2.三发性甲旁亢(tertiary hyperthyroidism)

长期的低血钙(最多见于慢性肾功能不全，偶见于软骨病)可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙正常或超过正常水平，而又不能反馈抑制甲状旁腺的自主性分泌时，称为三发性甲旁亢。患者常有严重的肾性骨营养不良。

　　3.维生素D缺乏或抵抗

维生素D缺乏或其羟化活性产物的形成发生障碍(后者如肝脏病或使用抗痉挛药时)、假性维生素D缺乏症(又称遗传性1α-羟化酶缺陷症或遗传性维生素D依赖性佝偻病)、肾性骨营养不良等，均可因肠钙吸收障碍导致低钙血症而引起继发性甲旁亢。

　　家族性抗维生素D性佝偻病(又称磷酸盐性多尿症)时，多数病人因为缺磷而非缺钙，虽可引起佝偻病，但罕见低血钙及继发性甲旁亢，仅于磷酸盐治疗后可能出现低血钙而继发甲旁亢;然本病部分患者因兼有1，25-(OH)2D3生成障碍，可发生继发性甲旁亢。

　　范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁亢;还有一种伴胱氨酸储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。

　　4.肾小管性酸中毒

本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙，而继发甲旁亢症后，血钙可恢复正常。

　　5.吸收不良综合征

本病有维生素D、钙、镁等全面的吸收障碍，可因血钙及血镁降低而继发甲旁亢症。

继发性甲状旁腺功能亢进症一般治疗

　　一、治疗

　　本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的发生。具体治疗方法如下：

　 　1.减少磷的潴留

减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时2-HPT的重要组成部分。可以通过减少饮食中磷的摄入，使用磷结合剂，加强透析，抑制PTH介导的骨吸收等来实现之。

　　(1)饮食：

正常成人每天饮食中磷的摄入为1.0～0.8g，CRF者应控制在600～700mg以下。可以通过控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂，CRF保守治疗者每天给蛋白质0.5～0.6g/kg，血透者1g/kg，腹透者1.5～2.0g/kg，不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。

　　(2)磷结合剂的使用：

可供使用的磷结合剂有液体、片剂和胶囊。常用的有氢氧化铝凝胶、胶囊，还有硫糖铝、碳酸钙等，以液体效果佳，不良反应少。使用时应避免血磷过低，以免加重肾性骨病或产生软骨病。应注意在CRF时应用铝制剂易发生铝中毒，引起大脑病变和加重贫血，因此服用铝制剂者应定期检测血铝。为了减少铝积聚所致的毒性，血磷降至正常后改用碳酸钙。碱性钙盐特别是碳酸钙，可以代替铝制剂、乳酸钙和枸橼酸钙;氯化钙由于其有酸化作用，一般不宜使用。

　　2.补充钙剂

CRF时长期补充钙剂，不仅可以提高血钙浓度，而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平，减少骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致软组织钙化的危险。应在血磷低于1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。碳酸钙价廉、无味，易于耐受，并能结合肠道磷由粪中排出，还能纠正酸中毒，宜首选应用。小量多次给予钙剂有利于最大限度地促使钙的吸收。

　　3.1，25-(OH)2D3的使用

CRF时存在不同程度的1，25-(OH)2D3的不足，使用1，25-(OH)2D3对严重的继发性甲旁亢有效。其有效剂量为0.25～1µg/d，应用有效剂量的1，25-(OH)2D3后，肌无力和骨痛等临床症状得以明显改善，血钙升高，继而碱性磷酸酶和PTH降低，骨质吸收减少。不良反应为高血钙、高血磷，应用时密切监测钙、磷血浓度，若发生高血钙和高血磷时应暂停治疗。近年来人们推崇口服1，25-(OH)2D3或1α-(OH)D3(0.25～0.5µg/d)的主要原因是该药能提高肠钙的吸收，而且由于1，25-(OH)2D3与PTH之间存在反馈调节关系，PTH可激活1α-羟化酶，促使1，25-(OH) 2D3的形成，而1，25-(OH) 2D则可反馈抑制PTH的合成和分泌。新近还发现，其人工合成的同类物22-氧-1，25-(OH) 2D3也能明显地降低实验性

肾功能衰竭的大鼠发生继发性甲旁亢时PTH的mRNA水平，又无引起高钙血症之虞，可望成为治疗继发性甲旁亢的又一有前途的药物。

　　4.透析疗法

透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。不含磷透析液只能短期应用，否则可引起磷缺乏，产生软骨病和精神失常。应用透析性能较好聚丙烯透析膜，还能清除未能很好降解的PTH产物。CAPD也是治疗高磷血症的好方法。

　　5.外科疗法

外科疗法主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科治疗无效，而不能控制的严重的2-HPT患者。其指征有：

　　(1)持续发展的高钙血症，减少钙摄取量无效。

　　(2)充分透析情况下持续存在骨、关节痛，顽固的皮肤瘙痒和坏死性溃疡。

　　(3)PTH持续升高，不能被1，25-(0H)2D3所抑制，碱性磷酸酶持续增高。

　　(4)重度广泛性骨外钙化和弥漫性动脉钙化。

　　(5)纤维性骨炎保守治疗效果不佳。

　　(6)影像学发现甲状旁腺肿大。

　　6.手术方式

　　(1)甲状旁腺全摘除术：

术后发生永久性甲状旁腺功能低下和低钙血症，给治疗带来困难。

　　(2)甲状旁腺次全摘除术：

传统的方法切除3只甲状旁腺，至多切除第4只的一半，但有时因发生血供障碍而致留存的甲状旁腺组织坏死，可引起持续性低血钙;但如继续透析治疗时，还会刺激甲状旁腺增生，再发的可能性大。

　　(3)甲状旁腺全摘除和前臂自家移植术：

将甲状旁腺全摘出，同时将腺体的一部分在前臂内行自家移植，对治疗CRF继发严重甲旁亢效果良好。其余的腺体组织冰冻保存，万一自家移植组织未能存活出现甲状旁腺功能低下时备用。

　　二、预后

　　继发性甲状旁腺功能亢进症的预后决定于原发病因的性质、病情经过、治疗情况和恢复状况。

继发性甲状旁腺功能亢进症预防

　　积极治疗原发病

　　1. 老年维生素 缺乏患者行日光浴治疗，最适于卧床不起的患者；

　　2. 饮食因素引起的患者增加食物中维生素 和钙质的摄入；

　　3. 妊娠及哺乳妇女以增加钙摄入为主，尽可能在食品中补充；

　　4. 癫痫药引起者停药即可。如不能停用，仅加用小剂量维生素 和钙剂即可奏效；

　　5. 胃大部切除者只需一次肌注30万单位维生素即可；

　　6. 消化道维生素吸收不良者除病因治疗外，每2-3天使用一次维生素；

　　7. 肾小管酸中毒时，用枸橼酸钙或碳酸氢纳纠正酸中毒。必要时补充钾及使用保钾利尿药。

继发性甲状旁腺功能亢进症一般护理

继发性甲状旁腺功能亢进症护理

　　1、胃大部切除者只需一次肌注30万单位维生素即可。

　　2、消化道维生素吸收不良者除病因治疗外，每2-3天使用一次维生素。

继发性甲状旁腺功能亢进症饮食原则

继发性甲状旁腺功能亢进症饮食

　　低磷饮食：慢性肾褒病人的肾脏诽出磷酸根，天机磷)的功能较差，常有高磷血症，为发生甲旁亢的因素之一。且血磷过高，钙磷乘积>70m产/d1’

　　钙、磷均以“8/d1为单位)就有发生软组织钙化的危险，故应限制磷的摄人，即膳食中的磷摄入量应低于同年龄的正常人，病人每日摄入的钙应视血钙水平而定。

　　如果血钙较低，应给予较多的钙，既改善低钙血症，且肠内的钙离子与tP结合可减少碑的吸收。如果血钙正常.饮食钙虽应亦为正常量，如果血钙已超过正常水平就应适当限制膳食中的钙量。