一、发病原因

　　先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。

　　二、发病机制

　　梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。

　　1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis)

脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。

　　2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis)

病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。

　　镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。

　　限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。

　　梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。

　　3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis)

病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。

　　常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。

　　病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。

　　上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。

　　4.脊髓痨

本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。

　　显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性。脊髓内其他传导束均不受累。

　　脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ脑神经较易累及。有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。

　　极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabes dorsalis)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变。至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。

　　5.麻痹性痴呆

病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。

　　显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节。在脑质内小血管周围常见铁质沉着。

　　在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。

　　6.先天性神经梅毒

多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。

神经梅毒一般治疗

　　一、治疗

　　各种类型神经梅毒的治疗均采用青霉素，青霉素最低治疗血清浓度为0.03μg/ml，最高疗效血清浓度为0.1μg/ml。一般认为其治疗效果和病期长短有关，而和青霉素的剂量关系较小。

　　1.青霉素的剂量和用法

综合目前国内外治疗神经梅毒应用青霉素的方案共有两种。

　　(1)水溶性普鲁卡因青霉素

(普鲁卡因青霉素G)90万U，每天肌内注射1次，共15～20天。

　　(2) 苄星青霉素

(苄星青霉素G)240万U，每周肌内注射1次，共3周。曾有作者考虑上述剂量未能使脑脊液中白细胞增高恢复正常或认为组织中梅毒螺旋体毒力强而主张采用较大剂量如应用水剂普鲁卡因青霉素，每12小时肌内注射60万U，共15～20天，总量超过2000万U为宜。

　　1998年美国疾病控制及预防中心推荐治疗神经梅毒的青霉素用法是：①水溶性晶体青霉素G，200万～400万U，静脉滴注，每4小时1次，共10～14天;②普鲁卡因青霉素，240万U，肌内注射，1次/d，同时口服丙磺舒(probenecid) 500mg，4次/d，共10～14天。

　　另有学者认为上述治疗后可继续肌内注射苄星青霉素(苄星青霉素G) 240万U，每周1次，共3周，疗效可能更好。

　　所有经过治疗的患者均应定期追踪观察。一般在治疗后头一年内，每3个月复查一次，包括血清梅毒检测试验，如果恢复较好，以后改为每隔半年至一年复查一次。脑脊液检查一般每隔半年至1年检查1次，直至脑脊液和血清均已恢复正常，一般对患者至少随访3年之久。

　　2.再治疗问题

在治疗后的追踪观察中，若发现上次治疗失败，当考虑再治疗。治疗失败主要表现在神经梅毒的感染仍处在活动状态，如发现临床症状继续发展，治疗后脑脊液细胞数仍然保持增高;治疗后已6个月，其脑脊液中细胞数仍未恢复至正常;血清或脑脊液VDRL的滴度不见下降或升高者均应进行再次治疗。

　　3.吉-海氏反应(Jarish-Herxheimer reaction)

是指采用青霉素治疗的头24h之内，由于大量被杀死的梅毒螺旋体所释放出来的外毒素所引致的全身反应和梅毒损害的局部反应。此种反应在数小时之内可达症状的高峰。全身症状表现为高热、皮肤发红，约24h后可缓解。局部反应在神经梅毒的患者，可出现原来的视力障碍突然加重以及使麻痹性痴呆患者的精神症状如精神错乱和谵妄加重，并偶出现癫痫发作。吉-海氏反应可见于任何方式的驱梅治疗之初，特别易见于血清阳性的早期梅毒，神经梅毒似反而少见。为防止出现此种反应，可在应用青霉素前，采用类固醇激素加以防止，但效果尚无定论。

　　4.四环素和红霉素

对青霉素过敏的患者可采用红霉素或四环素治疗。此两药对初期梅毒疗效尚佳，但对晚期神经梅毒疗效不定。四环素剂量为口服500mg，每6小时1次，共服30天。红霉素的剂量和四环素相同。妊娠期妇女及儿童不宜采用四环素，因可影响牙齿和骨骼。

　　5.症状治疗

有抽搐发作者给予抗癫痫药物如卡马西平(酰胺咪嗪)及安定类药物。膀胱障碍者宜无菌导尿处理尿潴留及定期冲洗膀胱。脊髓痨患者出现闪电样疼痛者可服用止痛剂包括曲马朵(曲马多)缓释片，但应防止成瘾。内脏危象可用阿托品控制等。

　　神经梅毒经过合理驱梅治疗后，以无症状性神经梅毒疗效最佳，其次为脑膜神经梅毒及血管神经梅毒，脊髓痨及麻痹性痴呆近半数较好，先天性神经梅毒疗效也差。

　　二、预后

　　血清梅毒试验阳性者，应在感染后1～2年内定期随访其脑脊液的变化，即使患者经过初期感染治疗，也应追查，以便获得早期防治，以免转成症状性神经梅毒。

　　梅毒性动脉炎可致梭状动脉瘤及脑血栓形成。脊髓痨潜伏期长久，平均发生在初染梅毒后8～12年，病变选择性的侵犯脊髓后根及后索并引起变性;导致共济失调，营养障碍，大小便失禁及阳痿等。

　　麻痹性痴呆结局为痴呆状态、痉挛性瘫痪或去皮质状态;晚期则表现为精神衰颓，全身无力，终于死亡;也有患者历时2～3年死于全身肌肉麻痹。

　　先天性神经梅毒多死产;妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存;出生后早期可有脑膜血管感染;青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变。

神经梅毒辨证论治

三、神经梅毒治疗治疗

　　中医治疗效果不明显

　神经梅毒预防

　　1)早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。

　　2)梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作脑脊液检查。

　　3)有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断。

　　4)螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗。

　　5)合并HIV感染的梅毒患者，需作CSF检查。

　　6)我国自解放以后，由于政府严禁嫖娼卖淫，并在某些地区实行普查及防治，至20世纪50年代末本病已基本杜绝。在欧美一些国家，也因早期诊治及青霉素等药物的应用，使神经梅毒的发生率显著下降，尤其是主质型梅毒明显减少。但近10余年来我国新的梅毒患者，特别是脑膜及血管梅毒患者有所增加，有的还伴随艾滋病出现，这必须通过大力宣传医学卫生知识，加强文化素质教育，使人们认识性传播疾病的危害性，甚至从某些制度上加以控制，才能对本病的发生从源头上加以防治。

神经梅毒一般护理

神经梅毒护理

　　1.富含维生素A的食物有胡萝卜、菠菜、小白菜、韭菜、苋菜、西兰花、空心菜、芥菜、苜蓿、马兰头、金针菜、茴香菜、香菜、芥蓝、杏等。

　　2.维生素B6对调节脂肪及脂肪酸的合成，抑制皮脂分泌，刺激毛发再生有重要作用。

　　3.富含维生素B6的食物有马铃薯、蚕豆、青鱼、橘子、芝麻等。

　　4.此外，多吃含维生素B2及维生素C丰富的食物也对脂溢性脱发有一定效果。

　　5.患者应少食动物脂肪、甜食及辛辣刺激性食物。

　　6.忌烟酒。

神经梅毒饮食原则

神经梅毒饮食　

　神经梅毒吃哪些食物对身体好？

　　饮食宜高营养易消化易吸收，富含维生素，增强自身的抵抗能力，少量多餐，易清淡，不可油腻

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)