一、发病原因

　　引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上);②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛;③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、陈发性心动过速;⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。

　　二、发病机制

　　心绞痛是心肌缺血的后果，是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量;冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。

　　1.心肌需氧量增加引起心绞痛

供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛，这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛。心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的，是劳累、情绪激动或精神应激的生理反应。在从事各项活动时，心肌需氧量增加的快慢具有重要意义。匆忙的行动以及用力将二手举过头的运动特别容易诱发心绞痛。情绪激动对氧供和氧耗比率的影响是复杂的。情绪紧张增加交感神经张力，减少迷走神经活动，同时使血压升高;愤怒可使原先存在狭窄的冠状动脉收缩，但不一定影响耗氧量。诸如进食后从事运动以及因寒战、发热、甲亢、各种原因的心动过速造成的代谢需要增加等因素也可使心肌需氧量增加，从而引起病情稳定的固定型狭窄冠心病患者心绞痛的发作(研究证实，这类患者心绞痛发作时心肌需氧量均明显增加，特别是心率增加较为明显)。与不稳定型心绞痛患者的情况不同，稳定型心绞痛患者在缺血发作之前有明显的心率增加，形成缺血的可能性与心率增加的幅度和持续时间成正比。

　　心肌缺血通常都存在着固定的冠状动脉狭窄，心肌供氧受限，劳累、情绪激动或发热等因素刺激心肌需氧量增加可诱发心肌缺血，从而产生胸部不适。

　　2.暂时性氧供减少引起心绞痛

已证实，不稳定型心绞痛和慢性稳定型心绞痛患者的症状发作均可由于冠状动脉收缩引起暂时性心肌缺血所造成。有人称之为供氧不足性心绞痛。冠状动脉床有良好的神经支配，多种刺激可改变冠状动脉张力。非闭塞性冠状动脉内血栓形成是引起氧供减少和心绞痛发作的另一原因，但常表现为静息时心绞痛即不稳定型心绞痛，而不是慢性稳定型心绞痛。

　　典型的稳定型心绞痛患者的固定性狭窄程度已足够导致冠脉血流量不足，不能满足运动增加的需氧量。在此基础上，仅有较小的冠状动脉动态收缩就足以造成冠脉流量储备功能的进一步不足，使冠状动脉血流量降到关键性水平以下，引起心肌缺血。

　　3.固定性阈值和可变的阈值心绞痛的比较

在慢性心绞痛病人中，心绞痛阈值变化范围可有很大差别。通过增加需氧量而发生的固定阈值的心绞痛病人，基本上没有血管收缩的动力学成分改变，诱发心绞痛的体力活动水平是相对恒定的，患者能预知诱发心绞痛的体力活动量。病人进行运动试验时，诱发心绞痛或心电图缺血表现的血压心率乘积是恒定或接近恒定的。

　　心绞痛阈值可变化的病人，大部分有冠状动脉固定性狭窄，冠状动脉收缩可使血管产生动态狭窄，这在引起心肌缺血的机制中起着重要作用。典型的心绞痛阈值可变化，病人有时能完成相当大量的体力活动而不出现症状;有时较轻度的体力活动就引起临床和(或)心电图的心肌缺血表现，甚至静息时也会发生心绞痛。如外界环境寒冷使心绞痛易于发作，这是因为前者一方面使静息或运动时周围血管阻力增加，动脉压增高，通过需氧量增加，使出现心绞痛的阈值降低;另一方面它引起冠状动脉收缩，这是心绞痛阈值降低的另一原因。

　　4.混合型心绞痛

这个术语是由Maseri提出的，用以描述许多界于固定性和可变阈值之间的心绞痛。理解稳定型心绞痛患者的病理生理和临床心肌缺血关系，对选择抗心肌缺血药物以及用药时间有重要意义。在心肌的需氧和供氧的不平衡中，需氧量增加所占的比重越大，则β阻滞药有效的可能性也越大。治疗血管收缩占主要因素的心绞痛发作时，用硝酸酯盐和钙拮抗药更为有效。在缺血发作之前先有心肌需氧量增加，即表示有需氧量增加性心绞痛，据此可选用β阻滞药作为主要的治疗药物。

　　稳定型心绞痛的病理基础是其冠状动脉粥样硬化斑块的稳定，其斑块表面光滑，无溃疡、出血、血栓等急性因素存在。

稳定型心绞痛一般治疗

稳定型心绞痛西医治疗

　（一）治疗

　　心绞痛的治疗应包括以下四个方面。

　 　1.冠心病易患因素的纠正

如积极治疗高血压;控制体重、停止吸烟、合并糖尿病者需降低升高的血糖。如有贫血、甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的药物均需注意纠正或避免。

　　2.调整生活方式

减轻或避免心肌缺血的发作。例如估测患者的体力活动耐量，调整日常生活及工作量。患者应避免突然的劳累动作，尤其在较长时间休息以后，例如对昼夜心绞痛发作规律的研究发现，清晨起来后的短时间内，心绞痛阈较低，因此，起床后活动动作宜慢，必要时须用硝酸甘油作预防。

　　3.心绞痛的药物治疗

药物是治疗冠心病最基本、最重要的方式，不仅可缓解急性发作，还可以预防心绞痛发作，提高病人的生活质量。

　　(1)急性发作时的治疗：

在心绞痛突然发作时，要立即停止活动并休息。若症状仍不缓解，可使用作用较快的硝酸酯类药物，一般首选硝酸甘油和硝酸异山梨酯。

　　①首先舌下含服硝酸甘油：0.3～0.6mg，因可为唾液所溶解而吸收，1～2min即开始起效，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3min内见效。若无效或未充分缓解，可每隔5min再含服0.4mg;15min内可含1.2～1.5mg，若心绞痛症状持续20min，且不为硝酸甘油所缓解可到附近医疗中心就诊，以除外急性心肌梗死。

　　②硝酸异山梨酯：5～10mg 舌下含服，1～5min见效，作用维持2～3h。市场上有这两种药物的喷雾剂，比片剂更容易吸收。

　　③也可含服一些起效快的中药制剂，如速效救心丸、复方丹参滴丸等。

　　(2)缓解期的治疗：

可使用硝酸酯类、β受体阻滞药、钙通道拮抗药及抗血小板药物。

　　①硝酸酯类：临床常用的硝酸酯类主要是硝酸甘油、硝酸异山梨醇(消心痛)和单硝酸异山梨醇。

　　A.单硝酸异山梨醇酯：与硝酸异山梨醇(消心痛)相比单硝酸异山梨醇不需要通过肝脏首次代谢，具有100%的生物利用率，其血清半衰期为4～5h，明显长于消心痛的血清半衰期，是近年来应用较多的药物，其中20mg的剂型有长效心痛治、异乐定、鲁南欣康和丽珠欣乐，作用可持续8h，适合于2次/d给药。30mg，40mg，50mg，60mg的剂型有依姆多(有30mg及60mg两种剂型)、德脉宁、长效异乐定，臣功再佳及莫诺确特等，药效可持续16～24h，一般1片/d即可。

　　B.速效类硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)口腔喷雾剂：是硝酸甘油和消心硝酸异山梨醇(消心痛)的改进剂，喷雾后15～30s起效，3～4min作用达高峰，可维持1～1.5h。

　　C.长效硝酸甘油缓释剂：有2.5mg和6.5mg两种，口服后，前者2～8h疗效明显，后者则作用持续时间更长。

　　D. 硝酸异山梨醇(消心痛)皮肤喷雾剂：喷雾皮肤后约30～60min起效，药效可维持12h。

　　E.硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)的静脉剂型：适用于急性心肌梗死早期和不稳定性心绞痛的急性发病期。

　　硝酸酯类药物的主要副作用是：头痛、头晕、反射性心动过速和直立性低血压等。

　　②钙通道拮抗药：常用的有3类：

　　A.二氢吡啶类：如硝苯地平、氨氯地平(络活喜)、波依定，拜心同和尼卡地平。因降低血压作用明显，适用于冠心病并高血压的患者。硝苯地平常用量为30～120mg/d，分3～4次口服;氨氯地平(络活喜)为5～10mg/d，1次口服;非洛地平(波依定)2.5～10mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d，1次口服。

　　B.粟碱的衍生物：如维拉帕米，160～320mg/d，分3～4次口服;维拉帕米缓释剂剂型为240mg/片，1次/d。

　　C.1.5-苯噻嗪衍生物：如地尔硫，90～240mg/d，分3～4次口服。

　　主要副作用：二氢吡啶类可使血压降低、心动过速、头痛、眩晕、疲乏、胃肠道不适和周围水肿(以踝关节周围为常见)。而维拉帕米和地尔硫卓的主要副作用是心动过缓、传导阻滞、心力衰竭、头痛和疲乏等。

　　③β受体阻滞药：临床常用β受体阻滞药有普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(美多心安)和比索洛尔(康可);这些β受体阻滞药均无内源性拟交感活性，除普萘洛尔(心得安)外，均是心脏选择性作用于β受体，故心得普萘洛尔(心得安)近来已较少使用。β受体阻滞药应用剂量国内明显低于国外。

　　A.美托洛尔(美多心安)：美托洛尔(美多心安)是脂溶性，主要经肝脏代谢。剂量25～200mgd，分2～3次口服;使用剂量低于100mg/d时有心脏选择性。

　　B.阿替洛尔(氨酰心安)和比索洛尔(康可)：为水溶性，主要经肾脏代谢，阿替洛尔(氨酰心安)12.5～100mg/d，分1～2次口服;比索洛尔(康可)2.5～10mg/d，1次/d口服。比索洛尔(康可)10mg时相当于阿替洛尔(氨酰心安)100mg的疗效。血清半衰期阿替洛尔(氨酰心安)为6～9h，比索洛尔(康可)为18～24h。

　　④抗心肌缺血药：在正常无心肌缺血的情况下，心脏活动的能量60%～90%来自心肌细胞内的脂肪酸代谢。10%～40%由糖酵解和乳酸氧化提供。心肌缺血时，游离脂肪酸动员增加，脂肪酸氧化速度增加，葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代谢)ATP份额被压缩了5%～10%，ATP生成的速率下降。如以1.6碳软脂酸供能时，每消耗1个氧分子(O2)可产生4.3个ATP的能量;而以葡萄糖氧化时，每消耗1个氧分子可提供6个ATP的能量。可见消耗同样的氧，葡萄糖供能比游离脂肪酸氧化供能的效能高12%～28%。由于糖酵解和乳酸产生增加，导致细胞内pH降低，影响离子泵的正常功能和钠、钾离子的跨膜流动，钙离子在细胞内过载，导致心功能下降。在中等程度心肌缺血时(冠脉血流量仅为正常30%～60%)虽然有乳酸堆积，心肌仍以耗氧较多的脂肪酸氧化作为能量的主要来源，丙酮酸转化为乳酸;使心肌功能进一步受影响。

　　曲美他嗪(万爽力)：为优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药。作用于线粒体水平，通过选择性抑制长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖有氧代谢，减少ATP产生的氧耗和乳酸H 的堆积，减少细胞酸中毒及细胞内Ca2 超负荷，减轻自由基损害。保证了离子泵的正常功能，钠、钾离子的跨膜流动，继而保持了细胞的自身平衡。具有直接的心肌细胞保护作用，对血流动力学没有影响。

　　稳定型心绞痛的病人冠状动脉已有较明显的固定狭窄，不能通过冠状动脉适应性的扩张来增加血流灌注，同时由于内皮细胞功能的损伤，NO(一氧化氮)产生减少，使在体力运动、情绪激动或寒冷气候时冠脉收缩，故约有30%稳定型心绞痛患者可以静息状态下出现症状发作。作为第一个3-KAT抑制剂，“曲美他嗪(万爽力)”有助于优化心肌能量代谢，从脂肪酸氧化转向葡萄糖氧化，恢复糖酵解和氧化的耦联，促使氧耗较少的ATP产生，有助于缺血心肌机械功能的恢复。

　　在2001年9月在瑞典斯德哥尔摩召开的欧洲心脏病年会(ESC)对曲美他嗪的治疗进展进行了专题研讨。认为在治疗稳定型心绞痛β受体阻滞药是一线药物，但该类药有一定的禁忌证，在老年患者更易发生。硝酸酯、钙拮抗药、曲美他嗪可在一线药物有禁忌证或耐受性差时作为二线药物使用。研究证实，在治疗稳定型心绞痛时，与有血流动力学作用的药物相比，TMZ至少有同等的疗效，而病人的耐受性更好。有作者应用TMZ 20mg，3次/d(71例)，与普萘洛尔(心得安)40mg，3次/d(78例)比较;结果显示治疗心绞痛二者同样有效。TMZ与其他药物联合应用时常有较好的协同作用，如在延长运动至心绞痛发作和ST段降低的时间上，TMZ与硝酸酯合用较β受体阻滞药和硝酸酯合用更有效。地尔硫卓治疗无效的病人加用TMZ可使症状改善。

　　还有TMZ改善左心室功能，提高LVEF，对内皮细胞、平滑肌细胞和血小板等的作用也有相关研究报道。总之，由于TMZ的独特作用机制和良好的安全性，它的临床运用范围在不断扩大，已从单纯治疗冠心病稳定型心绞痛，扩展到对多种心肌缺血状态及缺血性心功能障碍时的保护。

　　⑤抗血小板的药物： 主要抗血小板的药物有阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、双嘧达莫(潘生丁)、鱼油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa——纤维蛋白原受体)拮抗药等。

　　4.心绞痛的介入性治疗

主要指冠状动脉血运重建疗法，目前主要有两种即PTCA(经皮腔内冠状动脉成形术)和CABG(冠状动脉搭桥术)。

　　(1)PTCA：

即用经皮穿刺方法送入球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。其治疗机制是通过球囊在动脉粥样硬化狭窄节段的机械挤压，使粥样硬化的血管内膜向外膜伸展，血管直径扩大，或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸，在生理压力和血流冲击下，重新塑形生成新的平滑内腔，并在较长时间内保持血流通畅。

　　目前随着PTCA技术的改进、材料的改良、优质影像增强系统的引入及PTCA操作经验的积累，其临床适应证在扩展。在临床上药物治疗无效，病人要求行血运重建治疗;同时有血管再通操作成功的可能性的病人可考虑进行PTCA的治疗。

　　(2)CABG：

它通过将移植血管绕过冠状动脉狭窄部位与其近端吻合，可以达到立即恢复和(或)增加缺血心肌的血流量，有效地降低心绞痛的发生率，缓解症状，改善心脏功能提高生活质量。

　　（二）预后

　　稳定型心绞痛患者的预后较不稳定型心绞痛患者的预后为好。稳定劳力型心绞痛的预后主要决定于心肌缺血的程度和心功能状况。慢性稳定性心绞痛患者，有些合并无症状心肌缺血发作。多数报道认为，慢性心绞痛患者在日常生活中，Holter检测有无心肌缺血，对评估患者的长期预后有一定价值，但尚需有更充分证据的前瞻性研究验证。Rocco等观察入选的86例稳定性心绞痛患者，心电图运动试验均阳性，其中49例(57%)在日常活动中Holter检测有心肌缺血。随访最长25个月[平均(12.5±7.8)个月]。随访结果可见，临床事件(包括猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛、CABG)的次数，在Holter检测出有心肌缺血的比无缺血者预后差，也提示心电图运动试验和Holter检测均有心肌缺血预后不良。

稳定型心绞痛预防

　　由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。

　 　1.一级预防措施

包括两种情况：

　　(1)健康教育：

对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

　　(2)控制高危因素：

针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

　　2.二级预防

采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。

　　目前已肯定有预防作用的药物有：

　　(1)抗血小板药：

阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急

　　性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

　　(2)β受体阻滞药：

只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后;有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

　　(3)他汀类降脂药：

研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

　　他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

　　(4)ACEI：

多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

　　另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

稳定型心绞痛一般护理

稳定型心绞痛护理

　　①、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。

　　②、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。

　　③、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。

稳定型心绞痛饮食原则

稳定型心绞痛饮食

　　1、心绞痛患者要少吃盐，盐的主要成分是氯化钠，长期大量的食用氯化钠，会使血压升高血管内皮受损。

　　2、少吃脂肪、减少热量的摄取。

　　3、应当尽量减少食用油的量。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油。

　　4、避免食用动物内脏，例如肝、心、肾等。

　　5、烟酒对人体的害处，众所周知，它不仅是心绞痛的诱因之一，也是诱发急性心肌梗死的重要原因。

　　另外，可喝些天草丹参保心茶，用来治疗和养心。