一、病因：

　　病因有炎症、肿瘤、内分泌紊乱、血供异常、自身免疫及结缔组织代谢先天缺陷等各种假说，但都缺乏充足证据。

　　目前多认为本病是一种慢性病毒性感染，证据是：

　　①超微结构观察发现，破骨细胞的细胞核及细胞质内有典型的包涵体(可能是一种副粘液病毒的核蛋白包膜)，与呼吸道合胞病毒培养细胞内的包涵体极其相似;

　　②本病有较长的潜伏期，呈亚急性临床过程;

　　③本病的骨破坏及骨形成伴以纤维性变，是一种慢性炎症反应;

　　④病变部位的大量多核巨细胞可能是多核合体巨细胞的遗留;

　　⑤本病发病有一定地区性;

　　⑥不少病例有家族史。

　　二、发病机制：

　　受累骨骼富含破骨细胞和成骨细胞，骨髓为纤维结缔组织所侵袭，血供丰富。总的说，其病理变化为反复发生越来越重的骨吸收。接着出现过度修复现象，骨变成畸形，质脆，长骨可弯曲，扁骨可变形，而发生病理骨折。