酒精性股骨头坏死病因

　　酒中的乙醇(酒精)对全身所有的器官均有不同程度的影响。酒精性股骨头坏死是多种机制综合作用的结果，主要的病理机制有四种：

　　脂质代谢紊乱：酒精代谢主要在肝脏进行，并产生乙醛，导致脂质过氧化，过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤，局部缺血，加之酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用，使缺血状态下的骨细胞进一步损害，导致不可逆的变性坏死。

　　1.脂肪肝和高脂血症

　　酒精代谢的结果使脂肪在肝内出现堆积，形成脂肪肝，酒精性股骨头坏死是囊性脂肝的结果，囊性脂肝不断放出脂栓进入血中，最后脂栓滞留于软骨下区血管内，引起软骨下骨小梁坏死。

　　2.局部血管炎

　　大量饮酒刺激前列腺素升高，使局部发生血管炎，在股骨头微血管存在病变的情况下局部形成血栓。

　　3.骨质疏松

　　饮酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应，骨细胞破坏，软骨下出现微小骨折，引起局部骨内压升高和出血，导致骨坏死。目前虽然关于股骨头坏死的病理机制学说很多，但股骨头缺血是股骨头坏死的基本病理。股骨头处于缺血状态以后，骨细胞与骨组织的正常代谢与功能受到影响而致坏死。