一、发病原因

　　在最初对MS的描述中将其病因归为汗腺的抑制。当时对MS的病因有多种猜测。许多早期的理论在现在看来是荒谬的。虽然MS确切的病因尚不肯定，但已明确存在的大量流行病学资料与下列病因学的假说相吻合。

　　1、遗传因素

已知MS具有家族倾向性。约有15%的MS患者至少有一位亲属患病，在患者同胞中的复发率最高(5%)。约20%的先证者有至少一位患病亲属，其中患者同胞的危险性最高。

　　2.感染与免疫因素

流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关系，说明在童年时所遭遇的某些环境因素，在经过数年的潜伏期后，或诱发发病或成为发病的原因。近年来，越来越认为这一环境因素是一种感染，推测是病毒感染。大量的间接事实支持这一观点。已证明，MS患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变。然而，尽管付出了大量的努力，至今尚未从MS患者组织中分离出任何病毒(包括各种人类T淋巴细胞反转录病毒)，也没有令人满意的病毒感染MS动物实验模型。但是，反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾病实验模型的事实，使人们将病毒感染作为MS的病因学研究不断推向深入。

　　如果病毒感染确是MS最初的致病原因，那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化。最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分、严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应。有数种理论支持这一观点。例如，发现MS病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同，而后者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病(见下文);已在MS患者血清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白，如碱性髓鞘蛋白(MBP)的特异抗体。这些抗体在T细胞参与下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白;这些抗体活性随疾病活动而增加。另外，MBP与腮腺炎病毒抗体有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初过程，这一学说比慢病毒持续存在的理论更有说服力。

　　体液和细胞因子如何导致MS斑块还不清楚。体液免疫参与的证据是在大多数患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是脑脊液中B-淋巴细胞的产物。

　　二、发病机制

　　1、病毒感染与自身免疫反应

分子模拟(molecular mimicry)学说认为，患者感染的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活并生成抗病毒抗体可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。

　　Johnson提出病毒感染所致的神经系统自身免疫反应与CNS细胞异常表达自身抗原有关。他发现几种不同的病毒(麻疹、风疹、水痘)能够导致T细胞针对碱性髓磷脂蛋白的自身免疫反应。这意味着T细胞识别病毒和髓鞘上可识别的结构。一旦在儿童期这一自身免疫反应被某种病毒所触发，以后可被任何一种常见的病毒再激活，这在较高的南北纬度区域更显著。这种分子的相似性(病毒与CNS髓鞘或少突胶质细胞具有同样的抗原)是数种疾病的发病机制，像风湿热和吉兰-巴雷综合征，在理论上备受重视。

　　支持MS是自身免疫性疾病的经典实验，是用髓鞘素抗原如髓鞘素碱性蛋白(MBP)免疫Lewis大鼠，可以造成MS的实验动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)。而且，将EAE大鼠识别MBP多肽片段的致敏细胞系转输给正常大鼠也可引起EAE，证明MS是T细胞介导的自身免疫病。

　　MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致。病毒感染或其他刺激因子通过破坏血-脑屏障可促使T细胞和抗体进入CNS，导致细胞黏附分子、基质金属蛋白酶和促炎症细胞因子表达增加，它们共同起到吸引其他免疫细胞的作用，分解细胞外基质以利于免疫细胞移行和激活针对自身抗原的自身免疫反应，如MBP、髓鞘结合糖蛋白(MAG)、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)和含脂质蛋白(PLP)、αB-晶体蛋白(αB-crystallin)、磷酸二酯酶及S-100。这些靶抗原通过与抗原递呈细胞联结触发了可能有细胞因子、巨噬细胞和补体参与的自身免疫反应，特别是辅助性T细胞1型(Th1)细胞因子如IL-2、IFN-γ可能与MS发病有关。由于免疫攻击可使髓鞘剥脱，使神经传导速度减慢和导致神经症状。

　　2.遗传因素

MS遗传易感性可能由多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险。有关遗传学方面的资料主要来自对双胞胎的研究。其中一份最细致的研究报道，在35对单卵双胎证实MS诊断的有12(34%)对，49对双卵双胎中仅有2对(4%)。有两对临床正常的单卵双胎，MRI显示有病灶。在有一个以上成员患病的家族中，未发现一定的遗传方式。多数情况把某一种疾病在一家族中发病率高视为具有遗传性，但有时可能仅反映同一家族的数个成员，在同样的条件下暴露于某种共同的环境因素。

　　发现一些组织相关抗原(HLA)在MS患者中多见，这提示遗传因素在MS的致病作用。关系较为密切的是6号染色体上的DR位点。HLA抗原在MS时大量存在(HLA-DR2)以及少见的HLA-DR3、HLA-B7和HLA-A3被认为是MS易感基因的标志。如一个体携带这些抗原之一，其MS的易患率增加3～5倍。这些抗原已被证明与MS的发病有关，但其确切的作用尚了解甚少。

　　3.病理改变

脑外观一般是正常的，但脊髓的表面可呈现不均匀。脑和脊髓切面显现大量散在、轻度下陷、因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶。病灶大小从1mm到数厘米不等;这些病灶基本位于脑和脊髓的白质，不超过脊神经和脑神经根的进入区。因其具有明显的轮廓，法国病理学家称之为硬化斑。

　　病损的分布有一定的规律，病变多位于脑室周围，特别是在脑室周围的室管膜下静脉走行处(主要靠近脑室体部和侧脑室角部)。其他易受侵犯的结构为视神经和视交叉(但很少影响视束)、脊髓的软膜静脉与白质相邻处。病损任意地分布于脑干、脊髓和小脑臂而不偏重于某一种纤维。在脑皮质、中央核团和脊髓结构，病变破坏髓鞘但神经细胞则相对保留完好。

　　病灶组织学的表现形式取决于病变产生的时间。相对新的病灶由许多位于静脉周围的灶性脱髓鞘区融合而成，病灶区髓鞘部分或全部破坏或脱失，而轴突相对保留。有不同程度的少突胶质细胞变性，胶质细胞反应(星形细胞)和血管周围、外膜旁单核细胞和淋巴细胞渗出。后期，大量的小胶质吞噬细胞(巨噬细胞)浸润，病灶内以及周围的星形细胞体积增大、数量增加。另一方面，陈旧的病灶则由密集增厚的纤维胶质斑块组成，血管周围偶尔可见淋巴和巨噬细胞;这时轴突仍相对保留完好。轴突的保留防止了沃勒变性。未受损的轴突可产生部分髓鞘再生，这是造成影像学上脱髓鞘斑“阴影修补”的组织学原因。在整个临床过程中可见形状、大小以及组织学改变新旧不同的各级病灶。

多发性硬化一般治疗

　　一、西医治疗

　　1、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。

甲基强的松龙1g/d静滴，5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服，逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。

　　2、神经营养药物：

胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。

　　3、对症治疗：

对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/d，痉挛者可给安定等。

　　4、蜂针疗法：

　　美国蜂疗专家姆拉兹(1993年)报道，他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女(年龄42岁)，以后他又治疗了数例该病患者，疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状，经过蜂针治疗以后，这种最初的症状消失。其它症状有的随后很快消失，有的需要很长时间才治愈。

　　伦纳德等人(1986年)在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽(蜂针液明肽)的受体，这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分，如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽，有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力，这样的分子在药理上可作探针用，即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。

多发性硬化辨证论治

　二、中药治疗

　1、平复汤

适用于巩固多发性硬化的疗效和预防复发。

　　黄芪、生鳖甲各12～15g，党参、女贞子、白芍、麦冬、茯苓、生地黄、枸杞子、知母各10～12g，柴胡、黄芩各9～10g，当归、白术、制半夏各8～9g，炙甘草　3～5g，大枣8枚。每周服2～3剂。陆曦等用本方治疗30例，坚持平复汤治疗者，经3～13年(平均6年)随访观察，结果除2例因外感后各出现1次症状反复者，其余均未复发。(陆曦，李智文，王华燕，等.中医预防多发性硬化复发的研究.中医杂志，1995<7>：417)

　　2.健步丸

(《中华人民共和国药典》一部.北京：人民卫生出版社，2000.557)

　　组成：黄柏，知母，熟地黄，当归，白芍，牛膝，豹骨，龟甲，陈皮，干姜，锁阳，羊肉。

　　功效：补肝肾，强筋骨。

　　主治：多发性硬化属肝肾不足之腰膝酸软、下肢痿软、步履艰难者。

　　用法：每次9g，每日2次。

　一.多发性硬化预防

　　此症通常发生于25-40岁的人身上。它缓慢地演变，而且可能消失一段时间，又间歇性地复发，复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病，所以，预防多发性硬化症的复发，避免各种诱因，日常积极防止病情的反复尤为重要。

　　日常防护保健措施①预防感冒 感冒是MS患者病情反复的一大诱因，所以遇到天气变化时，及时的加减衣物，避免接触流感人群尤为重要，另外，可选择适当食疗进行预防感冒。②避免劳累，过度的劳累，超负荷的运动对患有MS患者都是不可取的。③避免高温 避免极高温的热水浴，或过度温暖的环境，以免引发此症。④水疗 游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内，可以作一定程度的训练。对有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人有帮助，在温水中作常规伸展动作，能帮助放松痉挛的肢体。

　　二.其他注意事项

　　1)并发症：

①尿便障碍

在多发性硬化的不同阶段，如果双侧锥体束受损，很容易带来尿 便障碍。早期，神经功能突然受损，尿便不能顺利排出，造成尿便潴留。后期，形成神经原性膀胱，出现尿急、尿频，尿溢出，膀胱内残余尿增加。两种情况下，均容易引发尿路感染。

　　②痉挛性瘫痪

痉挛是多发性硬化患者中枢神经系统受损的突出特征，由于失去上运动神经元的控制，下神经元功能亢进，肌肉张力增高，往往伴有肌肉无力，使得患者活动受限。咽喉部位肌肉痉挛形成假性球麻痹，出现吞咽困难，饮水呛呵，说话不流利。双上肢痉挛的存在，使得手活动不灵活。双下肢痉挛，患者多有平衡障碍，步态不稳，容易跌到致伤。

　　③发作性症状

痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多被认为是髓鞘脱失致神经间 传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓，交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无汗。

　　④抑郁

因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离，逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。 建议：正确对待生病，早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。

　　⑤褥疮

如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏，皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合。

　　2)在日常生活中

，多发性硬化症患者根据自己的日常工作和学习需要，轻重缓急安排先后秩序：

　　①首先，

注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。比如在准备三餐时，可以提前把所需要的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行，力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。

　　②多发性硬化的饮食：

对于多发性硬化患者来说，做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。既往，国外曾有学者认为，不适当的饮食可能是多发性硬化的发病原因之一，如摄入较多的动物脂肪，肉制品和牛乳等。因此，也曾有多种膳食食谱推荐给患者，以帮助其治疗多发性硬化，实践证明是无效的。患者应该保证平衡饮食，不挑拣，多种类。有证据表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用，所以同心血管疾病一样，建议患者采取低脂、高纤维膳食。

　　③此外，

病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗，或用小剂量激素维持，而激素可以刺激胃酸分泌，增加患者的食欲，这时患者应该注意控制食量，以避免诱发肥胖，导致高血脂、高血压、糖尿病等。因为胃酸分泌增加，对消化道黏膜具有不良作用，所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时，使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。

多发性硬化一般护理

　多发性硬化护理

　1、手术护理

　　进行全环境保护预防感染的发生：40%MS病人在首发病前1个月内有一定的诱因，其中多为感冒发热，复发时有诱因者占24.6%，其中感冒发热占很大比例。而感染也是导致移植失败最主要的原因之一。故在对病人整个治疗中要严格无菌操作，病人入住百级层流病房，进行全环境的保护隔离，预防感染。

　　2、心理护理：

病人经受了常年的病痛折磨，希望该疗法能根治疾病，当没有达到预期目标时会很失望。病人刚入院时向其介绍疾病特点、治疗机制，治疗效果的个体差异，治疗过程中的不适等，并告知病人治疗中的不适会随着疾病的好转而减轻或消失，使其作好心理准备，配合治疗。治疗过程中在保证遵循治疗护理原则的前提下，尽量满足病人的要求。

　　3、大便护理

便秘采用开塞露或缓泻剂后排便，如病人血小板低要慎用灌肠，以免发生肠道出血。预防处理后，病人出现腹泻，严重者每日大便20余次，大便培养正常。每次大便后用软纸轻轻擦净肛周，用0.05%氯已定溶液(38 ℃)清洗坐浴15 min，再涂抹金霉素软膏保护肛周粘膜。饮食上注意禁食油腻食物，以免引起或加重腹泻。

　　化疗时的病情观察：化疗时使用大剂量的CY会造成心肌损害、引起出血性膀胱炎。使用护心通保护心肌，给病人进行心电监护。使用美安保护膀胱粘膜，水化、碱化及强迫利尿，保证尿量200 ml/h，监测尿pH值、尿色，记录24 h出入量、每日晨测体重、每日监测血电解质、尿常规，观察有无水电解质酸碱平衡紊乱的迹象。本组有2例病人在化疗时出现了较严重的水电解质酸碱平衡紊乱，经及时发现及时处理，恢复正常。

多发性硬化饮食原则

　　多发性硬化药膳

　　1、薏苡仁60g，大麦米去皮60g，土茯苓90g，同煎为粥，煮熟后去土茯苓，常服有益，适用于湿热浸淫型的痿证。

　　2、泥鳅鱼250g，薏苡仁50g，赤小豆50g，苦瓜50g，洗净，放砂锅中，水适量，炖1小时后，加油盐等调味品食之，适用于湿热浸淫型的痿证。

　　3、猪蹄2只，洗净，用刀划口，花生200g，黄柏、苍术各15g，盐少许。将黄柏、苍术用纱布包扎，和猪蹄、花生、盐同放锅中，加水适量，文火慢炖，至猪蹄熟烂脱骨，捞出药包，分顿食用肉和汤，适用于兼有气阴不足的湿热痿证。

　　4、鲜山药50g，沙参50g，麦冬30g，粳米250g，先将上药洗净，加水适量，煎煮1小时，捞去药渣，加淘洗净的大米，熬煮成粥，1日内分顿食用，适用于气阴两虚的痿证。

　　5、杜仲30g，枸杞30g，猪腰250g，先将杜仲、枸杞煎煮30分钟，然后将猪腰洗净，去筋膜和臊腺，切片，再用热油爆炒，加杜仲、枸杞及汤、食盐、葱、姜等调料，长期食用，适用于肝肾亏虚的痿证。

　　6、鸡血藤5000g，冰糖2500g，将鸡血藤水煎3～4次，过滤取汁，微火浓缩药汁，再加冰糖制为稠膏。每服15～20g，日2次。可活血补血，调经止痛，适用于瘀阻脉络之痿证。

　　饮食方面无特殊禁忌，可以正常饮食，注意摄入均衡。

　　以上资料仅供参考，详情请询医生。