一、发病原因

　　EB病毒系由Epstein和Barr等在非洲儿童淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤)细胞培养中最先发现，属疱疹病毒群，电镜下形态结构与此群的其他病毒相同，但抗原性不同。近年证明本病是由EB病毒引起。

　　二、发病机制

　　IM是由EBV感染引起的B淋巴细胞携带EBV基因，并表达相应抗原，刺激杀伤性T细胞增殖，进而引起全身淋巴结肿大及内脏器官病变的一种自限性疾病。EBV在IM时多为增殖状态，但也有部分处于潜伏状态。此病之所以自限性，是由于EBV感染的B淋巴细胞在不断增殖的同时，通过释放完整的病毒颗粒，引起了一系列免疫反应。包括NK细胞、TNF.仅、IFN. 、活化的HLA—DR CD8 T细胞以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)等。EBV可以诱导IL.1、IL.8、MIP一1和LTB4的分泌并通过某种未知途径激活单核细胞后，后者可以产生IL.12、IL.15和GM.CSF，其中MIP一1可以募集B细胞和T细胞到炎症部位，因此有利于EBV特异性免疫的产生，LTB4是中性粒细胞的趋化因子，IL一12和IL.15可以激活NK细胞，GM.CSF可使中性粒细胞产生IL一1和过氧化物，产生抗感染效应，其连同IL一2还能够诱导特异性细胞免疫。研究表明，机体免疫功能正常情况下，EBV进行增殖性感染时表达的相关基因及蛋白使病毒感染细胞成为CTL攻击的主要目标而被杀伤。这可能是此病具有自限性的主要原因。经过4—6周，免疫反应可使EBV细胞显著减少，IM自愈。

小儿传染性单核细胞增多症一般治疗

　　一、治疗

　 1.治疗目前治疗尚无特异性治疗

以对症治疗为主，患者大多能自愈。有报告用阿昔洛韦(无环鸟苷)、干扰素等治疗。本病并发细菌感染时，如咽部、腭扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝唑(灭滴灵)或克林霉素(氯林可霉素)也有一定效果。肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，有呼吸道梗阻、溶血性贫血，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等危急情况，可应用皮质激素治疗。可酌情采用人血丙种球蛋白等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。

　　2.抗病毒治疗

首选药物为干扰素和更昔洛韦，同时给予对症支持治疗。干扰素是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制病毒的复制;同时还可增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。

　　3.抗菌素

用于并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素;使用甲硝唑(灭滴灵)或氯林可霉素5～7天也有一定效果。

　　4. 激素辅助治疗

肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。单纯用激素降温是不适当的。

　　5. 免疫治疗近年来

有报道静滴丙种球蛋白治疗IM，其作用机制可能为可提高血清免疫水平、中和病原体、激活补体、促进细胞吞噬功能、调节免疫反应能力，丙种球蛋白中存在大量的多克隆抗体，能中和抗原和炎性细胞因子，能与免疫复合物的抗原结合，改变该免疫复合物分子量大小，使其易于被吞噬细胞清除，对内毒素诱导的器官损伤起防护作用。

　　二、预后

　　本病大多属自限性，预后良好。少数可并发脾破裂、心肌炎后心衰等引起死亡，病死率约1%。为数不少的病人易对氨基苄青霉素引起过敏性皮疹，在本病应尽量避用。大龄儿童有时病后诉乏力，成人可引起慢性疲劳综合征。

小儿传染性单核细胞增多症预防

　　本病经口腔密切接触而传染，带毒者及病人为本病的传染源。80%以上的患者鼻咽部有EB病毒存在，经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

　　本病目前尚无有效疫苗，免疫预防尚在探索中，故目前没有有效预防措施。急性期患儿予呼吸道隔离，口腔分泌物及其污染物要严格消毒，宜用漂白粉、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离病人并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血员，其献血期限至少必须延至发病后6个月。

小儿传染性单核细胞增多症一般护理

小儿传染性单核细胞增多症护理

　　多饮开水，饮食以清淡、易消化、有营养的食物为宜，可选用流质食物。

小儿传染性单核细胞增多症饮食原则

小儿传染性单核细胞增多症饮食

　　本病主要是由于病毒感染所致，故饮食上应多增加维生素类的食物摄入，同时由于本病的EB病毒，可导致肝功能损伤，故饮食调理过程中注意地脂肪饮、高蛋白、高热量以及高维生素食物。主食可选择馒头、稀饭等容易消化的食物，维生素累的食物应选择柠檬、西红柿、青椒、生菜、菠菜等。高蛋白食物，应选择鱼肉、牛肉、兔肉等蛋白含量高，脂肪含量少的食物。