急性呼吸衰竭疾病病因

一、发病原因

　　因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

　　分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。

　　1.急性Ⅰ型呼吸衰竭

　　(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

　　(2)肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。

　　(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。

　　(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

　　以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

　　2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

　　(1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

　　(2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

　　必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

　　自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类。

　　二、发病机制

　　缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

　　1.缺氧的发生机制

　　(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

　　(2)换气障碍：

　　①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。

　　②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张、肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。

　　单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

　　(3)氧耗量增加：发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

　　2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。

CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。

急性呼吸衰竭一般治疗

　　急性呼吸衰竭西医治疗

一、西医治疗

　　急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。　急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。

　　1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

　　2、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90%以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

　　3、增加通气量、减少CO2潴留。

　　4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

　　5、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。

　　二、预后

　　急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。年龄可影响病程，婴儿呼吸衰竭常在短时间内即可恢复或导致死亡，年长儿通常不致发展到呼吸衰竭地步，一旦发生，则治疗较难，且所需时间常比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，并直接影响预后。错过时机的过晚抢救，会造成被动局面，大大延长治疗时间，甚至造成脑、肾、心等重要生命器官的不可逆损害。

　　呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的改变有密切关系。经28例血氧分压<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患儿进行分析，结果表明：危重低氧血症多见于新生儿(52.6%)和婴儿(44.9%)，1岁以上小儿仅占2.5%。危重低氧血症的病死率高达41%，危重低氧血症发生后24h内死亡的病例占死亡总人数的53%，可见其严重威胁患者生命。

　　急性呼吸衰竭预防

一、预防

　　1、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。包括：

　　1）积极防治肺炎和各种感染性疾病。

　　2）积极防止发生各种意外。

　　3）防止药物中毒或其他中毒。

　　2、防止与去除诱因的作用

　　对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。

　　3、畅通气道和改善通气

　　常用的方法有：

①清除气道内容物或分泌物;

②解除支气管痉挛;

③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;

④必要时作气管插管或气管切开术;

⑤给以呼吸中枢兴奋剂;

⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。

　　4、改善缺氧

　　呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。

　　Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。

　　5、密切观察监护，综合治疗

注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心、脑、肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。

急性呼吸衰竭一般护理

　急性呼吸衰竭护理

1、饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物(安置胃管患者应按胃管护理要求)。

　　2、保持病室整洁、通风，每日2次。

　　3、正确留取各项标本。

　　4、严格控制陪客和家属探望。劝告戒烟，如有感冒尽量就医，控制感染加重。

急性呼吸衰竭饮食原则

　　急性呼吸衰竭饮食保健

一、急性呼吸衰竭食疗方

　　1、胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用，对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)